Grupo de Sueño de la AEPap

Marie Meijer A. Chronic sleep reduction, functioning at school and school achievement* in preadolescent. J. Sleep Res.2008;17: 395-405.
*:en este estudio “achievement” se refiere a la autoevaluación del propio estudiante y sus calificaciones actuales mientras “functioning” se relaciona con las actitudes y conductas que supuestamente favorecen la realización escolar.

La restricción de sueño afecta especialmente a las funciones cognitivas elevadas tales como la creatividad verbal, la fluencia verbal, las tareas de memoria y el pensamiento abstracto.
Las consecuencias de pequeñas restricciones crónicas de sueño son semejantes a una noche de 5 horas de sueño. Los autores relacionan la variabilidad interindividual de estas consecuencias con el concepto de “deuda de sueño” en función de las necesidades individuales diferenciadas de sueño.
Objetivo: El trabajo investiga la relación entre la reducción crónica del tiempo de sueño, las actitudes y conductas en el colegio, la autoevaluación del alumno y las calificaciones escolares.
Para ello desarrollaron el “Chronic Sleep Reduction Questionnaire” con el que estudian 436 niños/as de una edad media de 11 años 5 meses. El test tiene un Cronbach de 0.84 y un test-retest de r= 0.78.
Resultados: Los niños/as estudiados duermen una media de 10 horas en las noches escolares y en las de fin de semana. Los fines de semana las niñas se acuestan más tarde.
A esta edad sólo el 5% de los niños/as decidía por ellos mismos la hora de acostarse.
Los autores demuestran que la restricción crónica de sueño medido como la “deuda de sueño” afecta claramente a la autoevaluación del estudiante y sus calificaciones y opinan que la alta correlación test-retest encontrada podría significar que la disminución crónica de sueño tiene una recuperación lenta.
Del estudio parece desprenderse que la falta crónica de sueño y la reducción del aprovechamiento escolar influye más en las niñas que en los niños. Los autores atribuyen esta circunstancia al desarrollo puberal más precoz de las niños que conlleva a un cambio en el ritmo circadiano de sueño y a pérdida de calidad de sueño.
En definitiva los resultados muestran que el déficit crónico de sueño puede afectar al rendimiento escolar directa e indirectamente vía el empeoramiento de las actitudes escolares teniendo como consecuencia unas peores calificaciones.
Es importante tener en cuenta, como limitación, que todos los datos se han obtenido de autoinformes y no mediante medidas objetivas.

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Ehab Dayyat, Laura D. Serpero, Leila Kheirandish-Gozal, Julie L. Goldman, Ayelet Snow, Rakesh Bhattacharjee, David Gozal. Leukotriene Pathways and In Vitro Adenotonsillar Cell Proliferation in Children With Obstructive Sleep Apnea. Chest. published 31 December 2008, 10.1378/chest.08-2102

Introducción. La abundante expresión de leucotrienos (LT) y sus receptores (LTR) en tejido adenoamigdalar de niños con SAHS sugiere que los antagonistas de los LT pueden ser útiles en el tratamiento del SAHS.
Métodos. Los efectos de LTD4 y de los antagonistas de LTR, zileuton, montelukast y y BAY u9773 fueron examinados en cultivos tisulares de amigdalas y vegetaciones obtenidas intraoperatoriamente durante la exéresis de las mismas, de niños diagnosticados polisomnográficamente de SAHS. La proliferación fue evaluada mediante la incorporación de [3H]- timidina y la producción de citoquinas inflamatorias (TNF-{alpha}, IL-6, IL-8, IL-10, e IL-12) usando ELISA.
Resultados. LTD4 produjo incremento dosis-dependiente de la proliferación celular adenotonsilar (p < 0.001; n = 12). Todo los antagonistas de LT ocasionaron reducción en la tasa de proliferanción celular de manera dosis-dependiente, con montelukast>BAY u9773>zileuton (n = 14/group; p < 0.001). Sin embargo, BAY u9773 mostró efectos agonistas parciales e incremento de la proliferación celular a mayores concentraciones (10-4M; p < 0.01; n = 12). Los efectos LTD4 fueron parcialmente bloqueados por montelukast y BAY u9773 pero no por zileuton. Los tres antagonistas redujeron las concentraciones de TNF-{alpha}, IL-6, e IL-12, con cambios selectivos en IL-8 y sin efectos sobre los niveles de IL-10.
Conclusión. Los LT actuan como mediadores de los mecanismos intrínsecos de proliferación e inflamación en el tejido adenoamigdalar en niños con SAHS, y la alteración farmacológica de estos mecanismos puede proporcionar alternativas no quirúrgicas para la prevención y tratamiento de esta enfermedad.

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