Grupo de Sueño de la AEPap

Ehab Dayyat, Laura D. Serpero, Leila Kheirandish-Gozal, Julie L. Goldman, Ayelet Snow, Rakesh Bhattacharjee, David Gozal. Leukotriene Pathways and In Vitro Adenotonsillar Cell Proliferation in Children With Obstructive Sleep Apnea. Chest. published 31 December 2008, 10.1378/chest.08-2102

Introducción. La abundante expresión de leucotrienos (LT) y sus receptores (LTR) en tejido adenoamigdalar de niños con SAHS sugiere que los antagonistas de los LT pueden ser útiles en el tratamiento del SAHS.
Métodos. Los efectos de LTD4 y de los antagonistas de LTR, zileuton, montelukast y y BAY u9773 fueron examinados en cultivos tisulares de amigdalas y vegetaciones obtenidas intraoperatoriamente durante la exéresis de las mismas, de niños diagnosticados polisomnográficamente de SAHS. La proliferación fue evaluada mediante la incorporación de [3H]- timidina y la producción de citoquinas inflamatorias (TNF-{alpha}, IL-6, IL-8, IL-10, e IL-12) usando ELISA.
Resultados. LTD4 produjo incremento dosis-dependiente de la proliferación celular adenotonsilar (p < 0.001; n = 12). Todo los antagonistas de LT ocasionaron reducción en la tasa de proliferanción celular de manera dosis-dependiente, con montelukast>BAY u9773>zileuton (n = 14/group; p < 0.001). Sin embargo, BAY u9773 mostró efectos agonistas parciales e incremento de la proliferación celular a mayores concentraciones (10-4M; p < 0.01; n = 12). Los efectos LTD4 fueron parcialmente bloqueados por montelukast y BAY u9773 pero no por zileuton. Los tres antagonistas redujeron las concentraciones de TNF-{alpha}, IL-6, e IL-12, con cambios selectivos en IL-8 y sin efectos sobre los niveles de IL-10.
Conclusión. Los LT actuan como mediadores de los mecanismos intrínsecos de proliferación e inflamación en el tejido adenoamigdalar en niños con SAHS, y la alteración farmacológica de estos mecanismos puede proporcionar alternativas no quirúrgicas para la prevención y tratamiento de esta enfermedad.

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