Grupo de Sueño de la AEPap

Alet H. Wijga, Salome Scholtens, Marjan H. Wieringa, Marjan Kerkhof, Jorrit Gerritsen, Bert Brunekreef, Henriette A. Smit. Adenotonsillectomy and the Development of Overweight. Pediatrics Vol. 123 No. 4 April 2009, pp. 1095-1101

Objetivo. Estudios han demostrado que la (adeno)amigdalectomía (A)A se asocia con aceleración en la ganancia de peso. Se desconoce si la (A)A es un factor de riesgo para el desarrollo de sobrepeso. Los autores han investigado la asociación de (A)A y el subsiguiente desarrollo de sobrepeso en población general.
Métodos. El estudio poblacional consistió en 3963 niños participantes en la cohorte holandesa de prevención e incidencia de asma y alergia a ácaros. Se obtuvieron datos mediante cuestionarios anueales de peso y talla, adenoidectomía y amigdalectomía y covariantes (género, peso al nacimiento, educación materna, sobrepeso materno, tabaquismo materno durante el embarazo, lactancia materna y tabaquismo en el hogar). Además de los cuestionarios, se midió peso y talla por los investigadores cuando los niños cumplieron los 8 años de edad.
Resultados. La (A)A entre 0 y 7 años de edad se asoció significativamente con sobrepeso y obesidad a las 8 años. El sobrepeso a los 2 años no se asoció con riesgo aumentado de (A)A en años posteriores, indicando que la asociación entre (A)A y sobrepeso no era explicada por sobrepeso preexistente. Los datos longitudinales de peso y talla en los años anteriores y posteriores a la cirugía sugieren que la (A)A constituye un punto de inflexión entre un periodo de crecimiento titubeante y un periodo de recuperación (catch-up growth), que podría explicar el incremento de riesgo de desarrollar sobrepeso después de la operación.
Conclusión. Los niños que son sometidos a (A)A tienen un riesgo aumentado de desarrollar sobrepeso en los años posteriores a la cirugía.

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Basil Anderson, Amy Storfer-Isser, H. Gerry Taylor, Carol L. Rosen, and Susan Redline. Associations of Executive Function With Sleepiness and Sleep Duration in Adolescents. Pediatrics 2009;123 e701-e707

Introducción. La deprivación de sueño y la somnolencia se asocian con pobre rendimiento escolar, alteraciones de función neurocognitiva y problemas conductuales.
Objetivo. Determinar si los adolescentes con niveles altos de somnolencia y sueño de corta duración tienen alteraciones en las funciones ejecutivas.
Métodos. Análisis de datos de una cohorte de 236 adolescentes sanos. La somnolencia fue medida mediante una modificación de la Escala de Somnolencia de Epwort (ESE). A los participantes se les realizó registro actigráfico domiciliario durante 5-7 días previamente a la realización de polisomnografía nocturna. Las variables de exposición fueron excesiva somnolencia (ESE de 11) y duración media del sueño en los días laborables. Las variables principales a medir fueron la escala de ejecución global (Behavior Rating Inventory of Executive Function ) y el test del Delis-Kaplan Executive Functioning System.
Resultados. La edad de los participantes (N=236) fue de 13.7 ± 0.8 años de edad, 52.1% fueron varones. La duración media del sueño en días laborables fue de 7.70 ± 1.03 horas; el 11% durmió menos de 6.5 horas de medía durante los días laborables y el 26% refirió excesiva somnolencia diurna. En el análisis no ajustado, los adolescentes somnolientos presentaron una función ejecutiva peor en la Behavior Rating Inventory of Executive Function y en los resultados del Delis-Kaplan Executive Functioning System. En análisis ajustados para variables de confusión resultó en una modesta atencuación de la asociación con la Behavior Rating Inventory of Executive Function y una mayor atenuación para el Delis-Kaplan Executive Functioning System. El nivel educativo de los cuidadores modificó el resultado de la asociación entre somnolencia y el Behavior Rating Inventory of Executive Function. Entre los adolescentes con somnolencia, aquellos cuyos cuidadores tenían menos nivel educativo tuvieron más alteraciones en el Behavior Rating Inventory of Executive Function. La duración del sueño no se asoció de manera significativa conlos resultados de las funciones ejecutivas.
Conclusiones. En los adolescentes, la disminución en las escalas de función ejectuva se asoció con la sensación subjetiva de somnolencia pero no con la duración del sueño. La asociación más importante entre somnolencia y función ejecutiva fue la que se produjo cuando los cuidadores tuvieron un nivel educativo bajo, sugiriendo una mayor susceptibilidad. Los pediatras y las autoridades de salud deberían considerar la somnolencia como un factor potencialmente importante para el funcionamiento de los adolescentes.

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David Gozal, Oscar Sans Capdevila, Valerie McLaughlin Crabtree, Laura D. Serpero, Lisa A. Witcher, Leila Kheirandish-Gozal. Sleep Medicine. Plasma IGF-1 levels and cognitive dysfunction in children with obstructive sleep apnea. Sleep Medicine 2009 (10);2:167-173.

Introducción. El SAHS pediátrico se asocia con morbilidad importante en las funciones cognitivas. Sin embargo, para cualquier grado de gravedad del SAHS, las alteraciones en las funciones cognitivas pueden o no estar presentes. Como IGF-1 es neuroprotector, los autores plantearon la hipótesis de que niveles sistémicos altos de IGF-1 identificarían a los niños con niveles más bajos de morbilidad cognitiva.
Métodos. A niños roncadores y no roncadores de edades comprendidas entre los 5 y 7 años de edad se les realizó una polisomonografía nocturna, tests neurocognitivos y extracción de sangre después de la PSG. Los niños roncadores fueron divididos en SAHS y no SAHS, siendo los niños con SAHS subdivididos a su vez en niños con SAHS y alteraciones en dos tests neurocognitivos y niños con SAHS y resultados normales en los tests. Los niveles plasmáticos de IGF-1 fueron medidos mediante ELISA.
Resultados. Entre los niños roncadores sin SAHS, los valores circulantes de IGF-1 fueron de 910±110pg/mL en comparación con valores de IGF-1 de 1070±240pg/mL en niños con SAHS (p<0.001). Sin embargo, IGF-1 fue de 540±70pg/mL en niños con SAHS y déficits cognitivos en comparación con IGF-1 de 1370±170μg/L en niños con SAHS y puntuaciones normales en los tests cognitivos (p<0.001).
Conclusiones. Los valores de IGF-1 son mayores en niños con SAHS, principalmente en aquellos que no presentan déficits neurocognitivos, sugiriendo que la magnitud de IGF-1 provocada por el SAHS puede jugar un papel protector importante contra las alteraciones neurocognitivas vinculadas al SAHS.

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Akemi Tomada, Janko Kawakani, Takako Joudoi. Metabolic dysfunction and circadian rhythm abnormalitiesin adolescents with sleep disturbance.. Department of Child Development Sociology, Faculty of Medical and Pharmaceutical Sciences, Kumamoto University. Kumamoto 860-8566. Japan.

Introducción. Los problemas de sueño atribuibles a anormalidades del ritmo circadiano aparecen con frecuencia en niños y adolescentes previamente sanos, que a menudo aquejan disconfort gastrointestinal tras las comidas.
Métodos. Se estudió el metabolismo de la glucosa, la función del sistema autónomo y la expresión del gen del reloj biológico en células sanguíneas de 18 adolescentes con desórdenes del ritmo circadiano.
Resultados. La tolerancia a la glucosa fue significativamente más baja en los pacientes que en el grupo control (adolescentes sin alteraciones del sueño).El nivel de glucosa fue significativamente más elevado (p < 0,05) y el índice insulogénico fue significativamente más bajo (p < 0,05) en el grupo de pacientes respecto de los controles. El nivel de hPer 2 del mensajero del acido ribonucleico resultó de forma significativa más alto a las 6:00 hs en el grupo control, pero sólo en 3 de los 18 pacientes.
El análisis del intervalo RR electrocardiográfico, reveló que los picos de alta frecuencia se hallaban significativamente suprimidos en el grupo de pacientes respecto a los controles (p < 0,001).
Conclusiones. Se identificaron disfunciones metabólicas y endocrinas en adolescentes con problemas de sueño, tales como una menor tolerancia a la glucosa y una ausencia de regulación del gen del reloj biológico en células sanguíneas. La disfunción cerebral atribuible a perturbaciones del sueño puede causar tanto el disbalance del sistema autónomo como la disfunción del metabolismo de los carbohidratos.

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Jodi A Mindell, Lisa Meltzer, Mary A. Carskadon and Ronald Chervin. Developmental aspects of sleep higiene: findings from the 2004 National Sleep Foundation Sleep in America Poll. Sleep Med, March 11, 2009.

Objetivo. Examinar las asociaciones entre higiene del sueño y patrones de sueño en niños desde el nacimiento hasta los 14 años de edad. Las relaciones entre los puntos clave de una buena higiene de sueño en la infancia y sus resultados no han sido estudiados en una amplia muestra representativa a nivel nacional.
Método y participantes. En el año 2004, se realizó una encuesta a 1.473 padres y/o cuidadores de niños desde el nacimiento a los 14 años de edad. La encuesta incluía preguntas sobre higiene de sueño (una pobre higiene de sueño se definía como carecer de una rutina a la hora de acostarse , irse a la cama a una hora después de las 9:00 PM, la presencia de un progenitor a la hora de dormirse, tener televisión en el dormitorio o tomar bebidas con cafeína diariamente) y sobre patrones de sueño (tiempo de latencia de comienzo del sueño, frecuencia de despertares nocturnos y tiempo total de sueño).
Resultados. En todas las edades, la hora tardía al acostarse y la presencia de un progenitor al dormirse, presentaban la asociación negativa más fuerte con determinados patrones de sueño. Así, el acostarse más tarde se asoció con una mayor latencia de inicio del sueño y con un sueño total más corto, mientras que la presencia parental lo hacía con una mayor frecuencia de despertares nocturnos.
Los niños de más de 3 años sin una rutina estructurada de sueño también presentaban una menor duración total de sueño. La presencia de un aparato de TV en el dormitorio (en niños de más de 3 años) y la consumición regular de cafeína (en niños de más de 5 años) también se asociaron a una menor duración total del sueño.
Conclusiones. En general, este estudio encontró que unas buenas prácticas de higiene de sueño se asociaron con un mejor sueño en todas las edades. Estos hallazgos apoyan la importancia de las recomendaciones generales de que los niños se acuesten solos, antes de las 9:00 PM, disponer de una rutina establecida de sueño, incluyendo la lectura como parte de esa rutina, evitando la cafeína y la TV en los dormitorios.

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Laura D. Serpero, Leila Kheirandish-Gozal, Ehab Dayayat, Julie Goldman and David Gozal. A mixed cell culture model for assesment of proliferation in tonsillar tissues from children with obstructive sleep apnea or recurrent tonsillitis. Laryngoscope, March 5, 2009

Introducción. Las indicaciones principales de la adenoamigdalectomia (AA) en niños son el Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS ) y las amigdalitis de repetición (AR). Se desconocen la mayoría de factores determinantes de proliferación de tejido linfoadenoideo de la vía aérea superior en niños.
Objetivos. Desarrolar un medio de cultivo in vitro para evaluar la proliferación celular amigdalar bajo condiciones basales y estimuladas.
Métodos. Se obtuvieron amígdalas tras intervenciones de adenoamigdalectomía en niños con SAOS y AR. Las células enteras se mantuvieron en un medio de cultivo normal, o estimulado con lipopolisacárido (25 mug/ml) y concavalina A (10 mug/ml) durante 24 horas . La proliferación celular se estimó por la incorporación de 3Htiamida. En paralelo se recogió el sobrenadante tras 48 horas, y se determinó la concentración de citoquinas usando un método habitual de ELISA.
Resultados. La tasa de proliferación celular basal fue mayor en el grupo de SAOS ( 305,2 +/- 40,6 cpm; n= 31) comparado con el grupo de AR ( 232,8 +/- 31,9 cpm; n= 26, p< 0,01). No se encontraron diferencias significativas en las tasas de proliferación celular tras estímulo. Los niveles basales de alfa-TNF, IL-6 e IL-8 en el sobrenadante fueron mayores en el grupo de SAOS , pero los niveles de IL-8 fueron mayores en AR tras estimulación, mientras que IL-6 permaneció mayor en el grupo de SAOS.
Conclusiones.Las tasas de proliferación y concentración de mediadores inflamatorios en cultivos celulares de amígdalas de niños con SAOS y AR sugieren que la proliferación celular en esas condiciones puede regularse por diferentes mecanismos . Este método novedoso puede permitir el futuro desarrollo de intervenciones terapeúticas específicas para acortar y hacer reversible la hipertrofia amigdalar y adenoidea en niños.

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M Carter, E McCaughey, D Annaz3 C M Hill. Sleep problems in a Down syndrome population. Archives of Disease in Childhood 2009;94:308-310.

Objetivo. Conocer la prevalencia de los trastornos del sueño en niños con síndrome de Down.
Diseño. Estudio de prevalencia en una población de 100.00 niños de Inglaterra.
Participantes. Cincuenta y ocho niños con síndrome de Down con edades de 0.65 a 17.9 años (edad media 8.6 años).
Intervención. Cuestionario de Habitos de Sueño Infantil (Child sleep Habits Questionnaire).
Resultados. Comparando con los datos publicados en países desarrollados, los niños con síndrome de Down presentan más resistencia a la hora de acostarse, ansiedad de sueño, despertares nocturnos, parasomnias, trastornos respiratorios durante el sueño y somnolencia diurna. Entre los niños de cuatro año de edad o mayores, el 66% rara vez se queda dormido en sus camas, el 55% presenta un sueño intranquilo y el 40% se despierta como mínimo una vez durante la noche. Muy destacable es el dato de que el 78% parecen cansados durante el día como mínimo dos días a la semana, lo que sugiere un sueño inadecuado.
Conclusiones. Las familias refieren de manera universal problemas de sueño en niños de edad escolar con síndrome de Down. Los pediatras deben preguntar de manera rutinaria sobre sueño y conducta en estos niños.

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Stijin L Werholst, Hilde Franckc, Luc Van Gaal, Wilfried De Backer and Kristine Desager. The effect of weight loss on sleep-disorderered breathing in obese teenagers. Obesity ( Silver spring), March 5, 2009.

Objetivo. Averiguar el efecto de la pérdida de peso sobre los trastornos respiratorios del sueño (TRS) en adolescentes obesos. También comprobar si la presencia de un TRS al principio de la terapia para pérdida de peso se correlacionaba con la magnitud de peso perdida.
Métodos. Se incluyeron a 61 sujetos obesos (edad media 14,8 +/- 2,3 años, con valor z de IMC de 2,7 +/- 0,4). A todos los sujetos se le realizó un screening de TRS antes del inicio del tratamiento de pérdida de peso. En 31 sujetos se diagnosticó un TRS al inicio, manteniendo un 38% de éstos el TRS tras una pérdida media de 24 kgs de peso.
Los sujetos obesos con TRS tuvieron una mayor reducción en el valor z del IMC comparados con los que no presentaban TRS , siendo ésta de un 39,5%, 33,6% y 50,4% para los grupos con IAH ( Índice de apnea/hipopnea) <2, de 2-5 y > 5 respectivamente ( p= 0,02).
El IAH en el screening previo se correlacionó significativamente con el descenso relativo en el valor z del IMC ( r parcial= 0,37, p=0,003) .
Conclusión. La pérdida de peso resultó exitosa para tratar el TRS en adolescentes obesos. Además, existió una asociación positiva entre la severidad del TRS al principio y la pérdida de peso conseguida.
Esto hallazgos apoyan la consideración de la pérdida de peso como un tratamiento de primera línea para el TRS en niños y adolescentes obesos.

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E Paraskakis, T Ntouros, M Ntokos, O Siarama, M Bitsori and e Galanaakis. Siesta and sleep patterns in a simple of adolescents in Greece. Pediatr Int. October 1, 2008; 50(5) 690-3.

Introducción. Las conductas y trastornos del sueño en adolescentes, están siendo objeto de múltiples trabajos de investigación últimamente. En este estudio pretenden investigar los hábitos de sueño de adolescentes griegos.
Métodos. Se analizaron las respuestas a unos cuestionarios preestablecidos sobre hábitos y trastornos del sueño de 471 estudiantes de instituto ( 259 chicos y 212 chicas) de 14 a 18 años de edad, que acuden a 4 centros de enseñanza de zonas rurales y semiurbanas del noroeste de Grecia.
Resultados. Las medias de sueño nocturno y total fueron de 7,5 horas ( rango de 2,5 -11 horas) y 8,5 horas ( rango de 2,5-14 horas) respectivamente, y la hora de acostarse media fue las 23:55 horas.
El sexo masculino, mayor edad y residir en zonas urbanas se asoció a acostarse más tarde ( p= 0,039, p= 0,0003 y p= 0,056 respectivamente).
Dormían siesta de forma habitual un 43% de estudiantes, y de forma no habitual un 46%. Su duración media fue de 1,5 horas ( rango de 0,5 a 4,5 horas) .
Se recogió la existencia de somnolencia diurna, dificultades para levantarse y para dormirse y despertarse nocturnos en un 26,3%, 17,4%, 17,2% y 11,2% de casos respectivamente .
Los estudiantes que hacían siestas tenían menos somnolencia diurna ( p < 0,0001) . Se encontraron diferencias significativas entre chicos y chicas en relación a los transtornos del sueño.
Conclusión.Los adolescentes griegos presentan un diferente patrón de sueño en comparación con los del norte de Europa, pues se van a dormir más tarde, y suelen dormir más frecuentemente siesta.
De forma similar a los datos recogidos en estudios realizados en adolescentes de otros países, los adolescentes griegos presentan con frecuencia trastornos del sueño

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R Rocamora, JC Sanchez-Alvarez and J. Salas-Puig. The relationship betweeen sleep and epilepsy. Neurologist. Nov 1, 2008; 14 ( 6 suppl 1): S35-43.

INTRODUCCION.La relación existente entre epilepsia y sueño se conoce desde tiempos remotos, pero aún hoy permanecen desconocidos muchos aspectos de esta relación, así como sus influencias recíprocas. En los últimos tiempos han cobrado interés las manifestaciones epilépticas durante el sueño , la relación entre el sueño y la calidad de vida de los pacientes con epilepsia y la relevancia de patologías primarias del sueño en el control de las crisis epilépticas.
CONCLUSIONES. Un conocimiento más extenso de las relaciones existentes entre epilepsia y sueño puede ayudar no sólo a un mejor diagnóstico de la epilepsia, sino a una mejor caracterización en el contexto de un diagnóstico específico.
Considerando la existencia de patología del sueño asociada, como apnea del sueño o insomnio, el clínico puede prescribir terapia antiepiléptica para conseguir un patrón óptimo de sueño , y así contribuir a un mejor control de las crisis y a mejorar la calidad de vida de los pacientes.

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