Grupo de Sueño de la AEPap

W Braam, MG Smits, R Didden, H Korzilius, IM Van Geijlswijk, LM Curfs. Exogenous melatonin for sleep problems in individuals with intellectual disability: a meta-analysis. Dev Med Child Neurol, May 1, 2009; 51(5): 340-9.

Introducción. Metaanálisis recientes sobre la melatonina han suscitado dudas sobre si la melatonina es efectiva enel tratamiento de los problemas de sueño de personas sin discapacidad intelectual. Esto está en contradicción con los resultados de varios ensayos clínicos con melatonina para el tratamiento de los problemas de sueño en las personas con déficit intelectual.
Objetivo. Investigar la eficacia de la melatonina en el tratamiento de los problemas de sueño en personas con déficit intelectual y problemas de sueño.
Métodos. Los datos fueron seleccionados de artículos publicados en PubMed, Medline y Embase entre enero de 1990 y julio de 2008. Examinamos la influencia de la melatonina en latencia de sueño, tiempo total de sueño y número de despertares por noche. La calidad de los ensayos clínicos fue valorada mediante Downs and Black checklist. Nueve estudios (incluyendo un total de 183 individuos con discapacidad intelectual) mostraron que el tratamiento con melatonina disminuyó la latencia de sueño una media de 34 minutos (p<0.001), incrementó el tiempo total de sueño con una media de 50 minutos (p<0.001) y disminuyó de manera significativa el número de despertares por noche (p<0.05).
Conclusiones. La melatonina disminuye la latencia de sueño y el número de despertares por noche e incrementa el tiempo total de sueño en individuos con discapacidad intelectual.

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E Eviatar, A Kessler, N Shlamkovitch, M Vaiman, D Zilber, H Gavriel. Tonsillectomy vs. partial tonsillectomy for OSAS in children–10 years post-surgery follow-up. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, May 1, 2009; 73(5): 637-40.

Introducción. Actualmente, las amigdalas hipertróficas obstructivas se extirpan totalmente para resolver la obstrucción. Considerando que el tejido amigdalar presenta características protectoras importantes, es más lógico resecar solamente el tejido amigdalar que causa obstrucción dejando restos en los lechos amigdalares, de esta manera procurando preservar la función inmunológica del tejido amigdalar. Sin embargo, no está claro si se produce la rehipertrofia de estos restos amigdalares o reaparecen las amigdalitis de repetición.
Objetivos. Evaluar los restos amigdalares a los 10-14 años de la postamigdalectomía en niños que pedecieron SAHS ocasionado por hipertrofia amigdalar.
Métodos. Estudio retrospectivo con muestreo telefónico y examén físico selectivo de 33 niños con SAHS que fueron sometidos a tonsilotomía (TT) entre julio de 1990 y abril de 1993 en el Assaf Harofeh Medical Center y comparamos con un grupo de 16 niños tratados mediante tonsilectomía (TE) por el mismo diagnóstico.
Resultados. No hubo diferencias significativas entre los grupos de TT y TE en todos los parámetros comparados: recurrencia de amigdalas no obstructivas (97% vs. 87%); ronquido (3% vs. 12.5%); amigdalitis de repetición (6% vs. 6.25%) y obstrucción recurrente e hipertofia unilateral (3% vs. 12.5%).
Conclusiones. La TT es tan efectiva como la TE para el tratamiento a largo plazo de niños con SAHS ocasionado por amigdalas hipertróficas.

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AK Kaddurah and GL Holmes. Benign neonatal sleep myoclonus: history and semiology. Pediatr Neurol, May 1, 2009; 40(5): 343-6.

Introducción.El mioclono benigno neonatal durante el sueño es una condición caracterizada por mioclono durante el sueño.
Métodos. Se recogen 18 casos de lactantes que han tenido monitorización electroencefalográfica con eventos registrados en 17 casos.
Resultados. En todos los casos, el comienzo fue en los primeros días o en las primeras semanas de vida. En ningún caso se consideró la posibilidad de mioclono benigno por parte del médico de atención primaria que derivó al lactante. El mioclono fue evidente durante el sueño en todos los 18 lactantes pero en dos de ellos también fue evidente en la transición de sueño a vigilia. Las características de la conducta de esta alteración fueron más variadas que las previamente descritas: cuatro de los lactantes presentaro mioclono lateral y dos presentaron mioclono afectando a la cabeza y a la cara. En la mayoría de los niños la duración del mioclono fue breve pero en dos casos la duración de los eventos paroxísticos duraron más de 30 minutos. Ninguno de los niños presentó anormalidades electroencefalográficas durante el mioclono. La condición fue de escasa duración en el tiempo, resolviéndose la mayoría de los casos antes de los tres meses del inicio.
Conclusiones. El mioclono benigno neonatal durante el sueño es una condición infradiagnosticada pero que tiene una evolución favorable. Los lactantes con esta condición no deberían ser tratados con fármacos antiepilépticos.

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Bernhard Schmitt, Florence Martin, Hanne Critelli, Luciano Molinari, Oskar G Jenni. Effects of valproic acid on sleep in children with epilepsy. Epilepsia, May 9, 2009.

Objetivos. Los padres de niños en tratamiento con ácido valproico (AV) refieren con frecuencia aumento de la duración del sueño. Se valoró la duración del sueño y la conducta durante el sueño antes y después de 6 meses de tratamiento con AV.
Métodos. Las variables del sueño fueron recogidas mediante cuestionarios y actigrafía (siete días y siete noches de manera consecutiva) antes y 8-12 semanas después del tratamiento con AV.
Resultados. Cuarenta y seis niños (rango de edad 1.7-17.4 años) completaron el estudio. Los datos del cuestionario no mostraron diferencias entre el tiempo en la cama y tiempo despierto, duración del sueño y hora de conciliar el sueño antes y despúes del tratamiento, aunque algunos elementos cualitativos de somnolencia diurna mejoraron después de finalizar el tratamiento con AV. Los datos actigráficos mostraron que el promedio de cantidad de sueño sin AV se redujo en 33 niños (9 de ellos por más de 30 minutos) y aumento en 13 (uno de ellos más de 30 minutos). La media del Tiempo de Sueño Asumido por Día disminuyó en 15.2 minutos o 9.5 minutos cuando se consideró la disminución de la duración del sueño en 0.3 años. También la media de Tiempo Actual de Sueño por Día se redujo de manera significativa despues del cese del tratamiento con AV (-15.2min; después de corrección -10.7 min). La reducción fue solo significativa en niños mayores de 6 años.
Discusión. Despues del tratamiento a largo plazo con AV la finalización del mismo conduce a una reducción significativa en la duración del sueño en niños de más de 6 años. El cambio es pequeño en la mayoría pero considerable en un subgrupo de niños.

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Armitage R; Flynn H; Hoffmann R; Vazquez D; Lopez J; Marcus S. Early developmental changes in sleep in infants: the impact of maternal depression. SLEEP 2009;32(5):693-696.

Objetivos. Este estudio evaluó si en los 6 primeros meses de vida los niños con madres con depresión tenían más alteraciones del sueño que los niños de madres sin depresión.
Diseño. Se realizó registro actigráfico durante 7 días seguidos inciándoses a las 2 semanas postparto y mensualmente hasta los 6 meses de edad. Las madres completaron diariamente agendas de sueño. Se presentan los resultados a los 2 semanas y a los 6 meses postparto.
Métodos. Estudio domiciliario en el que participaron 18 recién nacidos sanos a término, 9 niños y 9 niñas. En siete recién nacidos no había historia personal o familiar de depresión; en once de ellos había antecedentes de depresión o síntomas de depresión. Se midió el tiempo total de sueño, la eficiencia del sueño, número y duración de los episodios de sueño en periodos de 24 horas. Los datos fueron codificados según grupos de riesgo (1= bajo riesgo; 2=alto riesgo) y se realizó análisis multivariante de la varianza en la semana 2 y en la semana 24 entre los grupos de riesgo. Los niños del grupo de alto riesgo tardaron más en conciliar el sueño, tuvieron menor eficiencia de sueño y más sueño intranquilo que los niños de bajo riesgo. Estos efectos persistieron a los 6 meses postparto.
Conclusiones. La depresión materna se asocia de manera significativa con alteraciones del sueño en lactantes a las 2 semanas postparto y continúa a las 24 semanas. Queda por determinar si las alteraciones del sueño en la infancia confieren un riesgo mayor de desarrollar una deprsión de comienzo precoz en la infancia.

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Mindell JA; Telofski LS; Wiegand B; Kurtz ES. A nightly bedtime routine: impact on sleep in young children and maternal mood. SLEEP 2009;32(5):599-606.

Introducción. El establecimiento de rutinas a la hora de acostar se recomienda a los padres de niños pequeños, especialmente a aquellos con problemas de sueño. Sin embargo, no hay estudios que hayan investigado la eficacia de tales rutinas de manera independiente a intervenciones conductuales. Por tanto, el objetivo de este estudio es investigar el impacto de una rutina mantenida sobre el sueño del lactante y el carácter de la madre.
Métodos. 405 madres y sus hijos pequeños (edad 7-18 meses, n = 206; edad 18-36 meses, n = 199) participaron en un estudio durante tres semanas. La primera semana de estudio fue basal y se instruyó a las madres a que siguieran sus constumbres a la hora de acostar al lactante. En la segunda y tercera semana, las madres en el grupo de rutinas fueron instruidas para realizar una rutina específica a la hora de acostar a los niños, mientras que el grupo control continuó con sus rutinas. Todas las madres completaron el Brief Infant Sleep Questionnaire (BISQ) semanalmente así como una agenda de sueño y también el Profile of Mood States (POMS).
Resultados. Las rutinas de sueño supusieron una reducción significativa en conductas problemáticas de sueño en los lactantes. Se observaron mejorías significativas en latencia de sueño y en número y duración de despertares nocturnos (P< 0.001). Aumentó la continuidad del sueño y hubo una disminución significativa de madres que valoraron el sueño de su hijo como problemático. También mejoró el estado anímico de las madres. En el grupo control no hubo cambios ni en el sueño de los lactantes ni en el estado de ánimo de las madres durante las tres semanas de estudio.
Conclusión. Estos resultados sugieren que instituir una rutina de sueño consistente, en sí misma, es beneficiosa a la hora de mejorar multiples aspectos del lactante y del niño mayorcito, especialmente los despertares, latencia de sueño y continuidad del sueño, así como el estado de ánimo de la madre.

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Snow AB, Khalyfa A, Serpero LD, Capdevila OS, Kim J, Buazza MO, Gozal D. Catecholamine alterations in pediatric obstructive sleep apnea: Effect of obesity. Pediatr Pulmonol May 2009;

Objetivos. El SAHS ocasiona aumento de la actividad simpática en los adultos e incrementa las catecolaminas urinarias. Además, la excreción de catecolaminas urinarias se altera en pacientes obesos. Proponemos la hipótesis de que los niveles urinarios matutinos de catecolaminas pudieran estar relacionados con la gravedad del SAHS y el grado de obesidad en niños.
Métodos. Se recogió una muestra de orina de la mañana en niños a los que se les realizó polisomnografía nocturna. Se midieron los niveles urinarios de noradrenalina, adrenalina y dopamina, corregida en función de los niveles de creatinina. En un grupo de niños se se extrajeron muestras sanguíneas para determinación mediante PCR de la expresión genética de genes relacionados con las catecolaminas.
Resultados. Ciento cincuenta y nueve niños completaron el protocolo. Los niños con SAHS presentaron niveles significativamente mayores de adrenalina y noradrenalina urinariaa pero no de dopamina en comparación con con niños roncadores habituales (noradrenalina: 40.1 +/- 24.7 ng/mg creatinina vs. 31.6 +/- 16.2 ng/mg creatinina, P < 0.01; adrenalina: 6.4 +/- 10.5 ng/mg vs. 4.5 +/- 0.5 ng/mg, P < 0.01). Se observó una correlación positiva entre los valores de adrenalina y noradrenalina y los índices polisomnográficos, pero no se observó efecto de la obesidad en los niveles de catecolaminas. Además, la expresión de varios genes principales relacionados con la síntesis y transporte de catecolaminas así como receptores selectivos fueron compatibles con una mayor biodisponibilidad de catecolaminas.
Conclusiones. En niños con SAHS, los valores urinarios matutinos de adrenalina y noradrenalina fueron significativamente mayores que en aquellos niños sin SAHS y se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Los patrones de expresón génica son acordes a estos hallazgos. Los niveles urinarios de catecolaminas no parecen estar influenciados por la presencia de obesidad. Por tanto, la actividad simpática alterada en los pacientes con SAHS parece que ocurrre independientemente de la presencia de obesidad.

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MS Simmons and GT Clark. The potentially harmful medical consequences of untreated sleep-disordered breathing: the evidence supporting brain damage. J Am Dent Assoc, May 1, 2009; 140(5): 536-42.

Introducción. Los autors realizaron una revisión de la literatura para evaluar las evidencias científicas actuales que apoyaran el hecho de que el daño cerebral es consecuencia de la hipoxia intermitente (HI) ocasionada en los trastornos respiratorios durante el sueño (TRS).
Tipos de Estudios. En esta revisión los autores incluyeron modelos que recrearon las circunstancias vistas en la IH durante los TRS. Revisaron modelos animales y humanos, incluyendo los relativos a niños y chachorros. Estos estudios referían los efectos neurocognitivos y de comportamiento, cambios físicos observados a nivel celular en neuromimagen y los efectos del tratamiento.
Resultados. Las evidencias sugieren que la IH ocurrida durante los TRS causa daño al cerebro con pérdida de materia gris y blanca en áreas específicas del cerebro, alteraciones en la regulación motora y autonómica y daño en funciones cognitivas superiores. Aunque hay pruebas de mecanismos reactivos espontáneos, no esta claro si limitan el daño cerebral o por el contrario contribuyen a daño adicional. La permanencia de de déficits en en el cerebro, incluso después del tratamiento, sugieren lesiones a largo plazo.
Implicaciones clínicas. Las evidencias muestran que la IH durante los TRS pueden causar daños cerebrales permanentes y pueden iniciarse precozmente durante los trastornos del sueño, incluso en la infancia. Los TRS deberían identificarse y tratarse precozmente para reducir, y posiblemente prevenir, afectación cerebral y disminución permanente de las funciones cognitivas. Los dentistas están en una situación privilegiada para realizar el cribado de pacientes con TRS durante las revisiones de salud dental. Cuando los dentistas identifican precozmente los TRS y remiten y coordinan a los pacientes con sus médicos, pueden proporcionar un mejor servicio y pueden prolongar la calidad de vida.

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Miano S, Paolino MC, Peraita-Adrados R, Montesano M, Barberi S, Villa MP. Prevalence of EEG paroxysmal activity in a population of children with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Apr 2009; 32(4) :522-9

Objetivos. Los trastornos respiratorios durante el sueño pueden desencadenar eventos paroxísticos durante el sueño tales como parasomnias, y pueden exacerbar procesos epilépticos preexistentes. Verificamos la hipótesis de que la cantidad de actividad paroxística (AP) puede ser alta en niños con SAHS.
Métodos. Estudio prospectivo en el que participaron niños con sospecha de SAHS a los que se les realizó polisomnografía, desde enero a diciembre de 2007, sin historia previa de procesos convulsivos ni otros antecedentes médicos. Todos los estudios de sueño incluyeron 8 ó más canales de EEG, incluyendo derivaciones centrotemporales. Se recogieron los datos clínicos y parámetros respiratorios de los niños con SAHS y con ronquido primario, después se realizó análisis de microestructura del sueño en dos subgrupos de SAHS, comparables en edad y sexo, y sin AP.
Resultados. Encontramos 40 niños que cumplieron los criterios de ronquido primario, ninguno de ellos con AP y 127 niños que cumplieron los criterios de SAHS, de los cuales 18 (14.2%) presentaron AP. Los niños con AP fueron de más edad, con predominio de varones, mayor duración del SAHS y menor porcentaje de de hipertrofia adenoamigdalar que los niños sin AP. Además, la AP apareción en las regiones centrotemporales en 9 casos, en regiones occipito-temporales en 5 casos y en regiones frontocentralees en 4 casos. Los niños con AP mostraron menor porcentaje de se sueño REM, menor tasa CAP y menor índice A1 durante el sueño de onda lenta y menor índice A2 y de arousals que niños sin anomalías en el EEG.
Conclusiones. Se encontró un mayor porcentaje de AP en niños con SAHS comparados con niños cn ronquido primario, que no presentaron anomalías en el EEG. Los niños con actividad paroxística presentaron características peculiares, tanto clínicas como de microestructura del sueño que pueden tener implicaciones en los resultados neurocognitivos del SAHS.

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Don DM, Geller KA, Koempel JA, Ward SD. Age specific differences in pediatric obstructive sleep apnea.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol Apr 2009;

Introducción. Se ha sugerido que los niños más jóvenes tienen formas más graves de SAHS que los niños mayores y que por tanto tienen un riesgo mayor de sufrir complicaciones respiratorias después de la adenoamigdalectomía (AA). Sin embargo, actualmente hay pocos estudios que hayan identificado correlación significativa entre edad y gravedad del SAHS.
Objetivo. Determinar si hay diferencias específicas en el SAHS en función de la edad.
Métodos. Estudio retrospectivo realizado en hospital pediátrico de tercer nivel en el que se revisaron las polisomnografías (PSG) nocturnas de los niños (1-18 años) diagnosticados de SAHS entre enero de 1998 y enero de 2001. Los niños incluidos en el estudio presentaron hipertrofia adenoamigdalar constatada y ausencia de otros problemas médicos. Se realizó PSG nocturna en todos los niños. En los polisomnogramas se determinó el índice apnea-hipopnea (IAH), saturación de O2 basal y mínima, CO2 basal y pico end tidal CO2, número de apneas obstructivas, hipopneas, apneas centrales y apneas mixtas. Los niños fueron subdivididos en los siguientes grupos de edad: 1-2, 3-5, 6-11 y 12-18 años. La PSGs fueron clasificadas como normal, leve, moderada y grave
Resultados. Se estudiaron 363 niños. Polysomnograms were classified into normal, mild, moderate and severe categories. RESULTS: Three hundred and sixty-three children were studied; 45 niños tuvieron 1-2 años, 159 niños con edades entre 3-5 años, 137 niños con edades comprendidas entre los 6-11 años y 22 niños entre 12-18 años. Aunque parece existir una tendencia a mayor número de apneas obstructivas, hipopneas, apneas centrales, apneas mixtas, mayor IAH, menor nadir de SaO2 y mayor media de PETCO2 en los niños de menos edad cuando se comparan con los niños mayores, mediante t de Student se observa que no hay diferencias estadisticamente significativas para la mayoría de los parámetros de SAHS. Mediante análisis de varianza se observa significación estadística (p<0.01) cuando los niños de 1-2 años se comparan con con los de 3-5, 6-11 o 12-18 años de edad para las variables IAH, número de apneas centrales, hipopneas y apneas mixtas. Cuando se comparan a pacientes en función de las categorías de gravedad del SAHS mediante análisis de Chi cuadrado, los niños de 1-2 años muestran una distribución diferente, con un mayor porcentaje en las categorías de SAHS moderado y SAHS grave que los niños de otros grupos de edad (p<0.01).
Conclusión. Los niños de menos de 3 años de edad presentan más gravedad del SAHS documentado mediante PSG. La apnea central parece también ser más frecuente en este grupo de edad. Estos hallazgos pueden ser explicados por diferencias anatómicas y fisiológicas dependientes de la edad y apoyan la observación en niños pequeños después de la AA.

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