Movimientos periódicos de piernas y variabilidad cardiovascular
R. Ugarte 07 Ago 2009 | : Niño, SPI y MPE
Walter LM; Foster AM; Patterson RR; Anderson V; Davey MJ; Nixon GM; Trinder J; Walker AM; Horne RSC. Cardiovascular variability during periodic leg movements in sleep in children. SLEEP 2009;32(8):1093-1099.
Objetivos. Los movimientos periódicos de las piernas durante el sueño (PLMS) son episodios repetitivos y estereotipados de movimientos de las piernas que ocurren durante el sueño. En adultos, los PLM afectan la calidad y duración del sueño y se asocian con una tendencia a mayor influencia simpática sobre las variables cardiovasculares. Sin embargo, ha sido muy escasa la investigación sobre el efecto de los PLMS en el control cardiaco autonómico en niños. Este estudio tuvo como objetivo cuantificar el efecto de los episodios de PLMS durante el sueño NREM2 sobre la variabilidad de la frecuencia cardiaca (HRV) como indicador simpatovagal en niños.
Participantes. Se analizaron retrospectivamente las polisomongrafías nocturnas de 20 niños (7-12 años) remitidos para valoración de trastornos respiratorios durante el sueño (TRS). Diez niños con episodios de PLMS fueron comparados con un grupo de 10 niños de la misma edad y gravedad de los TRS pero sin PLMS.
Resultados. El ratio LF/HF fue significativamente mayor en PLM+ comparado tanto con los periodos sin PLMS en los niños con PLMS (P< 0.001) y los peridos del grupo control (P< 0.001). Sin embargo, este efecto podría ser malinterpretado debido a la probabilidad de que los movimientos de las piernas tengan un efecto directo sobre las frecuencias bajas. El análisis de los ratios PLM+ con PLM+ más PLM- indicaron inhibición parasimpática durante los periodos de movimientos de las piernas y el inicio de los movimientos de las piernas se asociaron con aceleración cardiaca seguida de vuelta a los niveles premovimiento.
Conclusión. Este estudio identificó inhibición vagal en asociación con episodios de PLMS en niños. La rápida aceleración cardiaca simultánea con el comienzo de los movimientos de las piernas también sugiere una actividad vagal disminuida asociada con los movimientos.
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Causas prenatales de los trastornos del sueño en niños
R. Ugarte 07 Ago 2009 | : Actigrafía, Niño
Pesonen AK; Räikkönen K; Matthews K; Heinonen K; Paavonen JE; Lahti J; Komsi N; Lemola S; Järvenpää AL; Kajantie E; Strandberg T. Prenatal origins of poor sleep in children. SLEEP 2009;32(8):1086-1092.
Objetivos. Investigamos si la baja talla al nacimiento y la exposición prenatal a tabaco o alcohol son predictores de sueño de peor calidad y más trastornos del sueño en niños.
Diseño. Cohorte de 289 niños de 8 años de edad nacidos a término.
Resultados. La duración y eficiencia del sueño fueron medidos mediante actigrafía durante 7 noches consecutivas (media = 7.1, SD = 1.2). Se usaron tanto mediciones continuas de sueño de mala calidad como variables binarias de sueño corto y de eficiencia de sueño (≤ percentil 10). Los padres completaron el cuestionario Sleep Disturbance Scale for Children. El bajo peso al nacimiento y la baja talla al nacimiento se asociaron con menor eficiencia de sueño. Por cada disminución de 1 SDS en peso y talla, la OR para baja eficiencia de sueño se incrementó en 1.7 veces (95% intervalo de confianza [CI]: 1.1 a 2.7) y 2.2 veces (95% CI: 1.3 to 3.7), respectivamente. Por cada disminución de SDS de índice ponderal al nacimiento, el riesgo de trastornos del sueño referidos por los padres se incrementó en 1.4 veces (95% CI: 1.0 to 2.0). Además, los niños expuestos prenatalmente al alcohol tuvieron un riesgo de incremento de 2.9 veces (95% CI: 1.1 a 7.6) y 3.6 veces (95% CI: 1.3 a 10.0) de sueño de corta duración y eficiencia de sueño respectivamente. Las asociaciones no estaban relacionadas con el sexo, duración de la gestación, complicaciones pre y perinatales, índice de masa corporal a los 8 años, asma, alergias o situación socioeconómica de los padres.
Conclusiones. El sueño de mala calidad en niños puede tener origen prenatal. Los mecanismos posibles incluyen consumo de alcohol durante el embarazo y otras condiciones que se asocian con talla baja al nacimiento.
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SAHS e hipetrofia adenoamigdalar en hermanos
R. Ugarte 07 Ago 2009 | : Niño, SAHS
Friberg D; Sundquist J; Li X; Hemminki K; Sundquist K. Sibling risk of pediatric obstructive sleep apnea syndrome and adenotonsillar hypertrophy. SLEEP 2009;32(8):1077-1083.
Objetivos. Estimar el riesgo de hospitalización en hermanos de niños con trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) diagnosticados de apnea del sueño (SAHS) o hipertrofia adenoamigdalar en la totalidad de la población de Suecia.
Diseño y participantes. Se utilizó la base de datos MigMed del Instituto Karokinska, dividiendo la población de Suecia de 0 a 18 años de edad en grupos de hermanos basados en madre y padre compartidos y diagnóstico hospitalario de SAHS o hipertrofia adenoamigdalar para cada individuo nacido entre 1978 y 1986, durante el periodo de seguimiento desde 1997 a 2004. Se identificaron a los individuos con al menos un hermano afecto y las tasas de incidencia fueron computadas usando ratios de incidencia estandarizada (SIR) con 95% de intervalo de confianza (CI). Los grupos de referncia lo constituyeron niños y niñas con hermanos no afectos.
Resultados. Después de ajustar por factores como estatus socioeconómico, edad y región geográfica, los niños con al menos un hermano afecto de SAHS tuvieron un riesgo mayor de tener SAHS (SIR, 33.2; 95% CI, 16.5–64.8), y en las niñas el SIR fue 40.5 (19.4–81.4). Para la hipertrofia adenoamigdalar, los SIR correspondientes fueron 4.53 (3.0–6.8) para niños y 4.94 (3.3–7.4) para niñas.
Conclusiones. Este estudio indica que existe un riesgo elevado en hermanos de niños con alteraciones respiratorias durante el sueño, el cual puede ser debido a genes y/o factores ambientales y debe ser motivo de interés para familias y médicos. Se debe preguntar a los familiares si otros niños tienen síntomas similares para proporcionarles un tratamiento precoz.
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Narcolepsia e infección estreptocócica
R. Ugarte 07 Ago 2009 | : Narcolepsia
Aran A; Nevsimalova S; Plazzi G; Hong SC; Weiner K; Zeitser J; Mignot E. Elevated anti-streptococcal antibodies in patients with recent narcolepsy onset. SLEEP 2009;32(8):979-983.
Objetivo. Desde hace tiempo se ha pensado que la narcolepsia-cataplejia tiene un origen autoinmune. Aunque la susceptibilidad a la narcolepsia, igual que en otros procesos autoinmunes, está en gran parte condicionada geneticamente, existen factores ambientales relacionados que están involucrados en la gran discordancia (~75%) existente en gemelos monocigóticos. Este estudio evauló si las infecciones por Streptococo piogenes y Helicobacter pylori son desencadenantes de la narcolepsia
Diseño. Estudio retrospectivo de casos y controles en unidades de sueño de hospitales generales.
Participantes. Doscientos pacientes con narcolepsia/déficit de hipocretina de diagnóstico reciente y 200 controles sanos, comparable en edad. Todos los pacientes presentaban DQB1*0602 positiva con niveles bajos de hipocretina 1 en LCR y cataplejia.
Resultados. A todos los participantes de les realizó determinaciones de marcadores de respuesta inmune al estreptococo β hemolítico (antiestreptolisina O [ASO]; anti DNAsa B [ADB]) y Helicobacter pylori [Anti Hp IgG], dos infecciones bacterianas que pueden desencadenar fenómenos de autoinmunidad. También se estudió un marcador inflamatorio, proteína C reactiva (PCR). Cuando se comparó con los controles, los niveles de ASO y ADB fueron mayores al comienzo de la narcolepsia y disminuyeron con la evolución de la enfermedad. Por ejemplo, ASO ≥ 200 IU (ADB ≥ 480 IU) estuvieron presentes en el 51% (45%) de 67 pacientes en los tres primeros años desde el inicio, comparado con el 19% (17%) de 67 controles (OR = 4.3 [OR = 4.1], P < 0.0005) o 20% (15%) de 69 pacientes con evolución prolongada de la enfermedad (OR = 4.0 [OR = 4.8], P < 0.0005]. Los valores meidos de PCR y Anti Hp IgG (% positivo) no difirieron de los controles.
Conclusiones. Las infecciones estreptocócicas son probablemente un desencadenante ambiental para la narcolepsia.
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