Grupo de Sueño de la AEPap

Rutters F, Gerver WJ, Nieuwenhuizen AG, Verhoef SP, Westerterp-Plantenga MS. Sleep duration and body-weight development during puberty in a Dutch children cohort. Int J Obes (Lond), August 17, 2010;doi:10.1038/ijo.2010.161.

Introducción. El sueño de corta duración se asocia con obesidad en la infancia y en el adulto.
Objetivo. Investigar la relación entre duración del sueño y el índice de masa corporal (IMC) desde los estadios 1 a 5 de Tanner en una cohorte de niños holandeses..
Métodos. A 98 niños se les realizó mediciones antropométricas y determinación de concentraciones de leptina desde los 7 a los 16 años. Anualmente, desde los 12 a los 16 años, se determinó la composición corporal, actividad física (cuestionario de Baecke), horas de televisión y duración del sueño referida por las familias. Además, se determinaron el polimorfismo del gen FTO (rs9939609) e IMC de los padres.
Resultados. En los estadios 1-5 de Tanner se observaron diferencias para el sexo en altura, peso, perímetro abdominal, grasa por superficie corporal y concentraciones de leptina por kg masa grasa. Se observó una relación inversa entre el cambio del índice de masa corporal y el cambio en las horas de sueño nocturno desde los estadios Tanner 1 al 4 (r=-0.68, P<0.001), de estadio Tanner 2 a 5 (r=-0.35, P<0.05) y desde estadio Tanner 1 a 5 (r=-0.33, P<0.05). Mediante análisis de varianza se observó que con la progresión de los estadios de Tanner el IMC aumenta y la duración del sueño decrece de manera interrelacionada e independiente de posibles causas de confusión (R (2)=0.38, P<0.02).
Conclusión. Los cambios en el IMC durante la pubertad estuvieron inversamente relacionados con cambios en la duración del sueño, independientemente de otros factores.

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Cortesi F, Giannotti, F, Ivanenko A, Johnson K. Sleep in children with autistic spectrum disorder. Sleep Med Date: 2010 Jul 3,

Los niños con trastornos del espectro autista (TEA) sufren problemas de sueño, particularmente insomnio, con una frecuencia mayor que los niños con desarrollo normal, en torno a un 40-80%.
Los problemas de sueño en los niños con TEA pueden aparecer como resultado de complejas interacciones entre factores biológicos, psicológicos, sociales y familiares, incluyendo prácticas regresivas del niño que no conducen a un sueño adecuado. De forma llamativa, los niños con una historia de regresión en su desarrollo presentan un patrón de sueño más desestructurado que aquellos sin regresión. Aunque la regulación del sueño en los niños con TEA sigue siendo aun desconocida en su mayor parte, las alteraciones del ritmo circadiano en el autismo podrían ser el resultado de anomalías genéticas relacionadas con la síntesis de melatonina y el papel de ésta en la modulación de la trasmisión sináptica. Recientemente se ha sugerido una sensibilidad aumentada a los ruidos externos y una escasa duración del sueño, con un inicio y final del sueño irregulares.
La identificación y tratamiento de los trastornos del sueño podría suponer no sólo una mejoría en el sueño, sino también un impacto favorable en el comportamiento y en la dinámica familiar.
Algunos estudios han demostrado la efectividad de las intervenciones sobre el comportamiento en el inicio y los problemas del sueño de estos pacientes. Cuando las intervenciones sobre el comportamiento no son efectivas o presentan sólo una respuesta parcial deberían considerarse
Opciones de tratamiento farmacológico. Los estudios sobre el uso de melatonina en niños con TEA proporcionan evidencias de su efectividad y seguridad a largo plazo.
La investigación clínica de un niño con TEA debería considerar cuidadosamente los posibles trastornos de sueño.

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Tarokh L, Carskadon MA. Developmental changes in the human sleep EEG during early adolescence. Sleep. 2010 Jun 1;33(6):801-9.

Objetivos. Análisis para caracterizar cambios en el desarrollo del EEG de sueño durante la adolescencia temprana.
Material y métodos. Se realizó un EEG de sueño a niños de 9 a 10 años de edad, y otro de uno a tres años más tarde, tras dormir en su casa según un esquema fijo durante al menos una semana. El estudio se realizó en un laboratorio de sueño. Participaron 14 sujetos (5 chicas y 9 chicos) sanos, con una edad media en el primer EEG de 10,13 +/-0,51 años, y de 12,28 +/-0,62 años en el segundo. A todos ellos se les realizó una polisomnografía (PSG) nocturna completa, determinado los estadíos de sueño según los criterios de Rechtschaffen y Kales.
Resultados. El sueño de onda lenta decreció desde la primera a la segunda pruebas en un 29%, mientras que los minutos del estadío 2 se incrementaron en un 17%. Se estudiaron los EEG recogidos en 2 localizaciones centrales y 2 occipitales. Los análisis a lo largo de toda la noche mostraron un significativo descenso en la potencia del EEG entre la sesión inicial y la posterior en los sueños REM y no-REM. Este descenso apareció en las bandas theta/delta (3,8-7 Hz). El análisis de tiempo-frecuencia mostró que dicho efecto fue consistente durante toda la noche. Este descenso en la potencia del EEG con la edad fue más pronunciado en las localizaciones central izquierda y occipital derecha. La frecuencia de la potencia más elevada en la banda sigma (11-16 Hz) fue significativamente mayor en el segundo EEG.
Conclusiones. Este análisis longitudinal muestra descensos asimétricos, específicos para algunas frecuencias, en la potencia del EEG de sueño en la adolescencia temprana, que podría reflejar signos precoces de poda sináptica cortical en esa etapa de la vida.

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