Grupo de Sueño de la AEPap

Li AM, So HK, Au CT, Ho C, Lau J, Ng SK, Abdullah VJ, Fok TF, Wing YK. Epidemiology of obstructive sleep apnoea syndrome in Chinese children: a two-phase community study. Thorax Nov 2010; 65(11) :991-7

Objetivo. Determinar la prevalencia y los factores de riesgo del SAHS en niños chinos usando un estudio comunitario bifásico.
Métodos. Se reclutaron aleatoriamente a niños de 13 escuelas de primaria. Los padres completaron un cuestionario validado . Los niños con alto riesgo de SAHS y un grupo elegido aleatoriamente del grupo de bajo riesgo fueron invitados a realizar un estudio polisomnográfico nocturno y un examen clínico. La prevalencia específica por sexos fue medida usando distintos puntos de corte (índice de apnea-hipopnea obstructiva ≥1, ≥1.5, ≥3 y ≥5 e indice de apnea obstructiva ≥5) y factores de riesgo asociados con SAHS fueron evaluados mediante análisis de regresión logística.
Resultados. Se recogieron 6.447 cuestionarios debidamente completados (supone el 70.3% de los 9.172 cuestionarios entregados). Pertenecían al grupo de alto riesgo 586 niños (9.1%; 405 niños y 181 niñas). A un total de 619 niños (410 y 209 de los grupos de alto y bajo riesgo, respectivamente) t) se les realizó polisomnografía nocturna. Dependiendo de los puntos de corte, la prevalencia de SAHS varió del 4.8% al 40.3%. Usando los criterios de la International Criteria of Sleep Disorders version II, la prevalencia de SAHS en niños y niñas fue del 5.8% y 3.8% respectivamente. El sexo masculino, el score-z del índice de masa corporal y el aumento de las amigdalas y adenoides se asociaron de manera independiente con el SAHS.
Conclusiones. La tasa de prevalencia de SAHS en niños dependió del punto de corte empleado. La inclusión de síntomas como una parte de los criterios diagnósticos reduce de manera importante la prevalencia. Se necesitan estudios adicionales para definir los puntos de corte clínicamente significativos para niños con SAHS.

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Webb EA, O’Reilly MA, Orgill J, Dale N, Salt A, Gringras P, Dattani MT. Rest-Activity Disturbances in Children with Septo-Optic Dysplasia Characterized by Actigraphy and 24-Hour Plasma Melatonin Profiles. J Clin Endocrinol Metab .2010; 0: jc.2010-0027v1

Introducción. Está aceptado en muchos ámbitos clínicos hacer un ensayo de prueba con melatonina en niños con displasia septo-óptica (SOD) y alteraciones del sueño. Sin embargo, no se han realizado determinaciones objetivas de los patrones sueño/actividad mediante mediciones de perflles de 24 horas de melatonina y el sustrato fisiopatológico subyacente de los trastornos del sueño en la SOD son ampliamente desconocidos.
Métodos. Se estudiaron a seis niños con alteraciones de reposo-actividad y SOD. Todos llevaron un actímetro Actiwatch-Mini (metodo no invasivo para detectar y registrar intensidad del movimiento) fuerante 2 semanas y se les ingresó en el hospital para tomar durante 24 horas muestras horarias de melatonina. Los datos de sueño fueron analizados conjuntamente con la agenda de sueño detallada. Se contó con aprobación ética para estos estudios.
Resultados. Dos niños no produjeron virtualmente nada de melatonina durante el periodo de 24 horas y tuvieron patrones de sueño fragmentados sin evidencia de no alteración de alteraciones de los patrones de sueño-vigilia de 24 horas o de retraso de fase de sueño. Uno de los niños tuvo un perfil normal de melatonina a pesar que el registro actigráfico mostró un patrón de sueño arrítmico. Los tres niños restantes presentaron sueño fragmentado, dos de ellos con perfiles normales de melatonina y uno con un incremento moderado de los niveles diurnos de melatonina, haciendo difícil determnar el tiempo de inicio del pico de melatonina.
Conclusiones. Existe una variación considerable en el tiempo y la cantidad de secreción de melatonina en estos niños. Sorprendentemente, ninguno de los niños tuvieron perfiles actigráfico o de melatonina de los patrones de sueño-vigilia de 24 horas o de retraso de fase de sueño. Es importante conocer la naturaleza heterogénea de de las alteraciones del sueño de este grupo de niños y sus implicaciones en su tratamiento.

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Arens R, Sin S, Nandalike K, Rieder J, Khan UI, Freeman K, Wylie-Rosett J, Lipton ML, Wootton DM, McDonough JM, Shifteh K. Upper Airway Structure and Body Fat Composition in Obese Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Am J Respir Crit Care Med Oct 2010;

Justificación. No se conocen bien los mecanismos que ocasionan SAHS en niños obesos.
Objetivo. Determinar los factotres de riesgo anatómico asociados con el SAHS en niños obesos y compararlos con controles de niños obesos sin SAHS.
Métodos. Se utilizó resonancia nuclear magnética para determinar el tamaño de las estructuras de la vía aérea y la composición de la grasa corporal. Se empleó análisis pareados para la comparación entre grupos. Se usaron modelos de regresión para determinar si el z-score del índice de masa corporal (IMC) fue un efecto modificador de cada característica anatómica y si se relacionaba con el SAHS.
Resultados. Se estudiaron a 22 niños obesos con SAHS (12.5±2.8 años, BMI Z-score: 2.4±0.4) y 22 controles obesos (12.3±2.9 años, IMC Z-score: 2.3±0.3). Comparado con los controles, los niños con SAHS presentaron una orofarige más corta (p<0.05) y adenoides más grandes (p<0.01), amígdalas (p<0.05) y nódulos retrofaríngeos (p<0.05). El tamaño del tejido linfoideo se correlacionó con la gravedad del SAHS mientras que el z-score del IMC no tuvo efecto modificador en estos tejidos. Los niños con SAHS presentaron un aumento de las estructuras grasas retrofaríngeas (p<0.05) y de la grasa visceral (p<0.05). El tamaño de estos tejidos no se correlacionó con la gravedad del SAHS y el z-score del IMC no tuvo efecto modificador en estos tejidos.
Conclusiones. La hipertrofia del tejido linfoideo en significativa en niños obesos con SAHS. La ausencia de correlación del tejido linfoideo con la obesidad sugiere que la hipertrofia está causada por otros mecanismos. Aunque las estrucuras grasas retrofaríngeas y la grasa visceral fueron mayores en niños obesos con SAHS, no podemos encontrar una asociación directa que asocie gravedad del SAHS con obesidad.

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