Grupo de Sueño de la AEPap

Freeman K, Bonuck K. Snoring, mouth-breathing, and apnea trajectories in a population-based cohort followed from infancy to 81 months: A cluster analysis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol Nov 2011;

Objetivo. Caracterizar los fenotipos de los trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) en la infancia que los médicas puedan considerar de utilidad mientras se controlan la progresión de los síntomas y la morbilidad asociada a los TRS.
Métodos. Análisis de síntomas primarios de TRS: ronquido, respiración bucal y apnea. Los padres del Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) informaron de síntomas de TRS de sus hijos mediante cuestionarios a los 6, 18, 30, 42, 57, 69, y 81 meses. Se excluyeron de la cohorte los niños con condiciones médicas que predispusieran a alteraciones de crecimiento o problemas respiratorios (fisura palatina, cirugía cardíaca, y condiciones asociadas, síndromes genéticos, principalmente síndrome de Down, cáncer o alteraciones renales, enfermedad celíaca, hiperplasia suprarrenal congénita), los niños con ausencia de datos de TRS en más de 2 controles o que no se dispusiera de longitud al nacimiento y se perdieran más de 2 controles de longitud.
Resultados. Se generaron 5 clusters de los 10.441 niños que fueron caracterizados de acuerdo a los patrones de severidad de trastornos resiratorios a lo largo del tiempo. “Normales” (50%) fueron aquellos que parmenecieron asintomáticos durante todo el periodo de control. El cluster de “roncadores tardíos y respiradores bucales” (20%) permanecieron asintomáticos hasta los 4 años. Los clusters de “roncadores precoces” (10%) y “apnea precoz” (10%) presentaron los síntomas a los 6 y 18 meses, respectivamente. En todos “los TRS después de la infancia” (10%), los síntomas tuvieron su pico de los 30 a los 42 meses y permanecieron elevados. Los análisis exploratorios encontraron que los “roncadores precoces” eran significativamente más pequeños los “normales”. Las asociaciones con amigdalectomías y frecuencia de sibilancias soportaron validación externa.
Conclusiones. El análisis de clusters ha dilucidado la expresión dinámica multisintomática de los TRS. La utilidad de los análisis de clusters será evaluada en futuros análisis para predecir resultados de crecimiento, cognición y conducta.

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de Sousa G, Schlüter B, Menke T, Trowitzsch E, Andler W, Reinehr T. Longitudinal analyses of polysomnographic variables, serum androgens, and parameters of glucose metabolism in obese adolescents with polycystic ovarian syndrome. Sleep Breath (2010) 14:33–38

Introducción. La prevalencia de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHS) está notablemente incementada en adultos con síndrome de ovario poliquístico (PCOS), por el contrario el SAHS no parece ser frecuente en adolescentes con PCOS, apuntando hacia el hecho de que algunas pacientes con PCOS desarrollan SAHS en el curso de la enfermedad.
Objetivo. Analizar los cambios de variables polisomnográficas en adolescentes obesas con PCOS mediante análisis longitudinal.
Métodos. Se realizó polisomnografía basal nocturna de 12 canales a 15 adolescentes con PCOS (edad 15.3 años± 1.2, BMI 32.9 kg/m2 ± 6.4, SDS-BMI 2.5 ± 0.8) que ser repitió posteriormente tras un periodo medio de 28 ± 6 meses (edad 17.8 años± 1.1, BMI 32.7 kg/m2 ± 7.0, SDS-BMI 2.1 ± 0.9). Después de realizar la polisomnografía , se trató la hiperandrogenemia y la resistencia insulínica en el grupo de estudio. Se determinaron parámetros de peso y composición corporal, parámetros de metabolismo de glucosa y andrógenos séricos a todas las pacientes basalmente y en el seguimiento. En el momento del control de seguimiento se compararon las variables polisomnográficas del grupo de estudio con mujeres adultas sanas.
Resultados. Las variables polisomnográfica, los parámetros de peso y composición corporal y los parámetros del metabolismo de glucosa no variaron significativamente durante el periodo de observación. Los niveles séricos de testosterona y de blobulinas transportadoras de hormonas sexuales se incrementaron significativamente, mientras que el índice de andrógeno libre disminuyó significativamente En el seguimiento, las variables polisomnográficas del grupo de estudio no difirió de las del grupo de mujeres adultas sanas.
Conclusiones. El SAHS no parece que se desarrolle en adolescentes con PCOS tratadas por hiperandrogenismo y resistencia insulínica. La patogénesis del SAHS precisa ser evaluada mediante estudios controlados más amplios.

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