Grupo de Sueño de la AEPap

Weber S, Santos V, Semenzati G, Martin LC. Ambulatory blood pressure monitoring in children with obstructive sleep apnea and primary snoring. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 17 de marzo 2012

Objetivo. Evaluar la presión arterial sistémica (presión arterial) durante el día y la noche en niños con trastornos respiratorios del sueño (TRS) y comparar los parámetros de la presión arterial en niños con diagnóstico de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHS) con los que presentan ronquido primario (RP).
Material y métodos. A Los niños, de ambos sexos, con edades de 8 a 12 años, con síntomas de TRS se les realizó una polisomnografía nocturna seguida de un registro de 24 horas de la PA de forma ambulatoria.
Resultados. Todos los sujetos presentaban un historial de ronquidos 7 noches por semana. Los niños que presentaban un SAHS (índice de apnea/hipopnea > 4) mostraban una PA media de 93 ± 7mmHg (diurna) y 85 ± 9mmHg (nocturna), mientras que los niños que tenían un índice de apnea/hipoapnea < 4 presentaron una P arterial de 90 ± 7mmHg y 77 ± 2 mmHg. Ocho niños de catorce, del grupo SAHS perdieron inmersión nocturna fisiológica de la presión arterial. Entre los niños con SAHS el 57% fueron considerados no-descendedores. Dos de los niños del grupo de RP (el 16%) presentaron la ausencia de descenso nocturno de la presión arterial. La posibilidad de que los niños con SAHS perdieran la inmersión fisiológica nocturna de la presión arterial fue 6,66 mayor que en el grupo de RP. Conclusiones. Estos resultados indican que los niños con síndrome de apnea del sueño presentan una mayor presión arterial durante las 24 horas en comparación con los niños con ronquido primario, con una disminución del grado de descenso nocturno y un aumento de la presión arterial diastólica y media, de acuerdo con estudios previos en la literatura.
Conclusiones. El SAHS en los niños parece estar asociado al desarrollo de la hipertensión arterial y otras enfermedades cardiovasculares.

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Prats-Puig A, Grau-Cabrera P, Riera-Pérez E, Cortés-Marina R, Fortea E, Soriano Rodríguez P, de Zegher F, Ibáñez L, Bassols J López-Bermejo A. Variations in the obesity genes FTO, TMEM18 and NRXN3 influence the vulnerability of children to weight gain induced by short sleep duration. Int J Obes (Lond) 06 de marzo 2012.

Objetivo. La duración del sueño más corto predispone a la obesidad, pero los mecanismos por los cuales la falta de sueño afecta el peso corporal son poco conocidos. Los autores estudiaron si esta asociación es modulada por los genes de la obesidad FTO, TMEM18 y NRXN3.
Material y métodos. A 297 niños asintomáticos (151 niños, 146 niñas, rango de edad de 5-9 años) se les determinó el índice de masa corporal (IMC), circunferencia de la cintura, la grasa visceral (ecografía abdominal), la evaluación del modelo de homeostasis de resistencia a la insulina (HOMA-IR), la presión arterial sistólica (PAS) y el tiempo de sueño cada 24 horas. Las asociaciones entre la duración del sueño y los resultados antes mencionados se pusieron a prueba en los tres polimorfismos de nucleótido único (SNP) comunes por separado, es decir, FTO (rs9939609), TMEM 18 (rs4854344) y NRXN3 (rs10146997), así como en sus combinaciones.
Resultados. Los sujetos homocigotos para el gen FTO mostraron asociaciones nominales entre disminución de la duración del sueño y el aumento de índice de masa corporal, circunferencia de la cintura, la grasa visceral y el HOMA-IR (todos P <0,05). Asociaciones similares se observaron en los niños con alelos de riesgo (pero no en aquellos que no tienen alelos de riesgo) para los genes TMEM18 y NRXN3 (P <0,05 y P <0,0001). Los tres genes tenían efectos aditivos sobre las asociaciones negativas entre el sueño y, respectivamente, el IMC (p <0,001), cintura (p <0,005), la grasa visceral (P <0,001), HOMA-IR (p = 0,010) y PAS (P <0,0005). Los efectos combinados de las medidas de la obesidad y de la PAS se mantuvieron significativamente tras la corrección de múltiples ensayos. En promedio, dos horas de sueño menos por noche estaba asociado con un aumento del IMC de 1,0 SD (95% intervalo de confianza). 0.5-1.6 SD) y con 8,0 cm (95% intervalo de confianza 3.6-12.2 cm) más en la circunferencia de la cintura de los niños genéticamente susceptibles.
Conclusiones. En torno a los 7 años de edad, las variaciones en los polimorfismos genéticos FTO, TMEM18 y NRXN3 influyen en la vulnerabilidad a las complicaciones metabólicas de la privación del sueño.

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