Grupo de Sueño de la AEPap

Humphreys JS, Gringras P, Blair PS, Scott N, Henderson J, Fleming PJ, Emond AM.
Sleep patterns in children with autistic spectrum disorders: a prospective cohort study. Arch Dis Child. 2014 Feb;99(2):114-8. doi: 10.1136/archdischild-2013-304083. Epub 2013 Sep 23.
Objetivo. Investigar los patrones de sueño longitudinales en niños con trastornos del espectro autista (TEA).
Material y métodos. Estudio longitudinal prospectivo utilizando el Estudio Longitudinal Avon de Padres e Hijos, una cohorte de niños nacidos en Inglaterra en 1991-1992. Los informes de los padres de la duración del sueño se recogieron mediante cuestionarios en 8 puntos entre los 6 meses y los 11 años de edad. Los niños con un diagnóstico de TEA a la edad de 11 años (n = 73) fueron identificados a partir de los registros de salud y de educación.
Resultados. En las edades comprendidas entre los 30 meses a los 11 años de edad, los niños con TEA durmieron 17 a 43 min menos al día que los controles. No hubo diferencias significativas en la duración total del sueño en la infancia, pero a partir de los 30 meses de edad los niños con TEA dormían menos que sus pares, una diferencia que se mantuvo significativa después del ajuste por sexo, etnia, paridad elevada y epilepsia. La reducción en total del sueño se debió enteramente a los cambios durante la noche en lugar de la duración del sueño durante el día. La duración del sueño nocturno se acortó al acostarse más tarde y despertarse antes. Los despertares frecuentes (3 o más veces por noche) también fueron evidente entre los niños con TEA de 30 meses de edad. Las reducciones específicas por edad de más de una desviación típica entre los individuos en la duración del sueño entre los puntos de tiempo adyacentes fue un predictor de TEA entre los 18 meses y los 30 meses de edad (p = 0,04) y entre los 30 meses y los 42 meses (p = 0,02).
Conclusiones. La duración del sueño en niños con TEA se reduce desde los 30 meses de edad y persiste hasta la adolescencia.

Comments Off

Zhu Y, Au CT , Lam HS , Chan CC, Ho C , Wing YK , Li AM . Sleep architecture in school-aged children with primary snoring. Sleep Med. 2014 Mar;15(3):303-8. doi: 10.1016/j.sleep.2013.08.801. Epub 2013 Dec 30.

Objetivo. El objetivo fue examinar si la arquitectura del sueño se vio alterada en los niños en edad escolar con ronquido primario (RP).
Material y métodos. Los niños y jóvenes de 6 a 13 años de 13 escuelas primarias fueron reclutados al azar. Los padres cumplimentaron un cuestionario sobre el SAHS validado. Se invitó a los niños con alto riesgo de SAHS y a un grupo de bajo riesgo elegido al azar a someterse a una polisomnografía nocturna (PSG) y a un examen clínico. Los participantes fueron clasificados en grupos: controles sanos, RP, SAHS leve y SAHS moderado a severo (MS OSA).
Resultados. Un total de 619 participantes se sometieron a la PSG (edad media 10,0 ± 1,8 años; 396 (64,0 %) varones, 524 ( 84,7 %) prepúberes. No hubo diferencias significativas en las medidas de la arquitectura del sueño entre PS y los niños controles sanos. En el modelo de regresión múltiple, el porcentaje de fase 1 NREM) (N1) del sueño tuvo una asociación positiva significativa, mientras que el porcentaje de sueño de ondas lentas (SWS ) tuvo una asociación negativa significativa con la gravedad de los trastornos respiratorios del sueño (TRS) después del ajuste por edad, sexo, índice de masa corporal (IMC ) y estado puberal. En los niños prepuberales con RP no se encontró ninguna alteración significativa de la arquitectura del sueño. Sin embargo, los adolescentes púberes con RP tuvieron significativamente mayor porcentaje ajustado del sueño N1 y de despertares después del inicio del sueño (WASO) en comparación con los controles sanos.
Conclusiones. El RP no ejerció influencias perjudiciales importantes en la arquitectura normal del sueño en los niños en edad escolar prepúberes. Sin embargo, en los adolescentes púberes con RP se produjeron incrementos en el sueño N1 y WASO.

Comments Off

Kheirandish -Gozal L, Peris E, Wang Y, Tamae Kakazu M, Khalyfa A, Carreras A, Gozal D. Lipopolysaccharide-binding protein plasma levels in children: effects of obstructive sleep apnea and obesity. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 99 (2) :656-63,99(2):656-63, 2014.

Introducción. La apnea obstructiva del sueño (SAHS) se ha relacionado con la obesidad, la inflamación y el síndrome metabólico. La microbiota intestinal, que sirve como depósito para los lipopolisacáridos bacterianos (LPS), podría verse alterada por el SAHS y desencadenar la inflamación. La proteína de unión a LPS (LBP) sirve como un marcador de la endotoxemia subyacente de bajo grado por los LPS en el intestino. La hipótesis que se maneja es que los niveles de LBP sistémicos serían mayores en los niños obesos y en pacientes con SAHS.
Material y métodos. Se incluyeron pacientes roncadores y no roncadores con una edad media de 6,8 + 1,3 años, a los que se realizó una polisomnografía nocturna y se obtuvieron los niveles en ayunas de lípidos, glucosa, insulina y proteína de alta sensibilidad C- reactiva. Los niños se dividieron en cuatro subgrupos basados en la presencia de la obesidad o de SAHS. Los niveles plasmáticos de LBP se analizaron mediante ELISA .
Resultados. De los 219 participantes, los controles no obesos tenían los niveles más bajos de LBP , y la presencia de obesidad sin SAHS se asoció con aumentos significativos de LBP. Los niños no obesos con SAHS mostraron un aumento de los niveles de LBP , mientras que los niños obesos con SAHS presentaron los niveles de LBP más altos de los cuatro grupos. Por otra parte , la LBP se asoció de forma independiente con el índice de masa corporal y con las medidas de gravedad del SAHS , así como a la disfunción metabólica, sobre todo la resistencia a la insulina como lo indica la evaluación del modelo de homeostasis de la resistencia a la insulina.
Conclsiones. La endotoxemia sistémica de bajo nivel y la inflamación sistémica resultante está presente en los niños que son obesos o sufren de SAHS y es particularmente importante cuando ambas condiciones están presentes. Los autores postulan que la interrupción del sueño y otros factores que favorecen la obesidad, tales como una dieta alta en grasa puede alterar la microbiota intestinal y dar lugar a un aumento de los niveles sistémicos de LPS con la inflamación resultante y la promoción de la disfunción metabólica.

Comments Off

Au CT, Ho CK, Wing YK, Lam HS, Li AM. Acute and chronic effects of sleep duration on blood pressure. Pediatrics. 2014 Jan;133(1):e64-72. doi: 10.1542/peds.2013-1379. Epub 2013 Dec 16.

Objetivo. Evaluar la asociación entre la presión arterial ambulatoria (ABP) y la duración del sueño, medida mediante un diario de sueño y polisomnografía nocturna en adolescentes de peso normal y sin apnea del sueño obstructiva significativa.
Material y métodos. Los sujetos de 10 a 17,9 años, con un índice de apnea hipopnea obstructiva < 5 se sometieron a una polisomnografía durante 9,5 horas y monitorización ABP deurante 24 horas que se inició al mediodía del mismo día de la PSG. La ABP se dividió en prepolisomnografía, en la cama durante la polisomnografía y en período postpolisomnografía para el análisis por separado. La duración del sueño (SpD7) se obtuvo a partir de un diario de sueño de 7 días, lo que reflejaba el patrón de sueño en la semana antes de la admisión. El tiempo total de sueño (TST) y la eficiencia del sueño (SPE) se obtuvieron de polisomnografía.
Resultados. Participaron 143 adolescentes. La duración del sueño (SpD7) se asoció inversamente con la presión arterial sistólica (PAS) en la fase prepolisomnografía, en la fase durante ésta y en el período postpolisomnografía (todos beta = -2 mm Hg) y la presión arterial diastólica (PAD) en los periodos prepolisomnografía y durante la PSG (todo beta = - 1 mm de Hg). El TST se asoció inversamente con la PAS en el período postpolisomnografía (beta = -1,5 mm Hg). SpE se asoció inversamente con la PAS en el período durante la PSG (beta = -0,1 mm Hg) y con la PAD en los periodos postpolisomnografía (beta = -0,1 mm Hg ) y durante la PSG (beta = -0,2 mm Hg). Ni el TST ni SpE se asociaron con la PAS y PAD en el periodo prepolisomnografía.
Conclusiones. La duración corta del sueño, como se refleja en un diario de 7 días del sueño, se asoció con una mayor presión arterial en adolescentes de peso normal.

Comments Off