Kelly A, Dougherty S, Cucchiara A, Marcus CL, Brooks LJ. Catecholamines, adiponectin, and insulin resistance as measured by HOMA in children with obstructive sleep apnea. Sleep Volume: 33, Issue: 9, Date: 2010 Sep 1, Pages: 1185-91.

Introducción. El SAHS se ha visto implicado en la patogénesis del síndrome metabólico. Su contribución a la resistencia la insulina se ve complicada por la coexistencia de la obesidad y la pubertad. Los autores plantean la hipótesis de que el SAHS se asocia a una mayor resistencia a la insulina y unos niveles más bajos de adiponectina tras ajuste de la obesidad y la pubertad, y dichos cambios son mediados por las catecolaminas.
Material y métodos. Se estudió a 98 sujetos, incluyendo niños con sospecha de SAHS y niños controles sanos. Se trató de 42 niñas y 57 niños de 11+/-4 años de edad, 37 de ellos prepúberes y 61 púberes. Se les realizó una polisomnografía nocturna (PSG), marcando el límite del diagnóstico de SAHS en un IAH>= 1,5 eventos/hora. Se determinaron los niveles sanguíneos de glucosa, insulina y adiponectina, así como las catecolaminas en orina de24 horas. Se calculó el modelo homeostático de investigación de la resistencia a insulina (HOMA) de los sujetos. Se determinaron los efectos independientes del SAHS sobre HOMA, adiponectina y catecolaminas urinarias tras ajuste del Indice de masa corporal (IMC).
Resultados. La mayoría de los 98 niños presentaban sobrepeso (valor z del IMC: 2,1) y mostraron unos malos resultados en la sensibilidad a la insulina (HOMA=2,7) y en los parámetros de la PSG (IAH=1,6). El riesgo de presentar insulnemia elevada (P=0.04) y HOMA (p=0,05) fueron mayores en el grupo con SAHS con respecto al grupo sin SAHS, en los niños del grupo de obesos puberales. Los marcadores polisomnográficos del SAHS, incluyendo el IAH total (p=0,001) se asociaron negativamente con unos niveles más elevados de norepinefrina y normetanefrina.
Conclusiones. En niños obesos con desarrollo puberal el SAHS se asoció con una mayor resistencia a la insulina. La mayor gravedad del SAHS reasoció con unos niveles más bajos de adiponectina y una mayor excrección urinaria de catecolaminas. No se conoce si el SAHS produce directamente un descenso en la adiponectina y agrava una predisposición a la resistencia insulínica, pero estos hallazgos nos ilustran sobre la importancia del estudio del SAHS infantil.