de Sousa G, Schlüter B, Menke T, Trowitzsch E, Andler W, Reinehr T. Longitudinal analyses of polysomnographic variables, serum androgens, and parameters of glucose metabolism in obese adolescents with polycystic ovarian syndrome. Sleep Breath (2010) 14:33–38

Introducción. La prevalencia de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHS) está notablemente incementada en adultos con síndrome de ovario poliquístico (PCOS), por el contrario el SAHS no parece ser frecuente en adolescentes con PCOS, apuntando hacia el hecho de que algunas pacientes con PCOS desarrollan SAHS en el curso de la enfermedad.
Objetivo. Analizar los cambios de variables polisomnográficas en adolescentes obesas con PCOS mediante análisis longitudinal.
Métodos. Se realizó polisomnografía basal nocturna de 12 canales a 15 adolescentes con PCOS (edad 15.3 años± 1.2, BMI 32.9 kg/m2 ± 6.4, SDS-BMI 2.5 ± 0.8) que ser repitió posteriormente tras un periodo medio de 28 ± 6 meses (edad 17.8 años± 1.1, BMI 32.7 kg/m2 ± 7.0, SDS-BMI 2.1 ± 0.9). Después de realizar la polisomnografía , se trató la hiperandrogenemia y la resistencia insulínica en el grupo de estudio. Se determinaron parámetros de peso y composición corporal, parámetros de metabolismo de glucosa y andrógenos séricos a todas las pacientes basalmente y en el seguimiento. En el momento del control de seguimiento se compararon las variables polisomnográficas del grupo de estudio con mujeres adultas sanas.
Resultados. Las variables polisomnográfica, los parámetros de peso y composición corporal y los parámetros del metabolismo de glucosa no variaron significativamente durante el periodo de observación. Los niveles séricos de testosterona y de blobulinas transportadoras de hormonas sexuales se incrementaron significativamente, mientras que el índice de andrógeno libre disminuyó significativamente En el seguimiento, las variables polisomnográficas del grupo de estudio no difirió de las del grupo de mujeres adultas sanas.
Conclusiones. El SAHS no parece que se desarrolle en adolescentes con PCOS tratadas por hiperandrogenismo y resistencia insulínica. La patogénesis del SAHS precisa ser evaluada mediante estudios controlados más amplios.