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CRIBADO
DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Autora de este capítulo: Dra.
Olga Cortés Rico
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Cómo citar
este artículo:
Cortés Rico, O. Cribado de la hipercolesterolemia. En Recomendaciones
PrevInfad / PAPPS [en línea]. Actualizado abril de 2008. [consultado DD-MM-AAAA].
Disponible en
http://www.aepap.org/previnfad/colesterol.htm
INTRODUCCIÓN
Una gran variedad de
estudios han puesto de manifiesto que el proceso aterosclerótico comienza en
la infancia, que este proceso está en relación con las concentraciones
elevadas de colesterol sanguíneo y que estas concentraciones pueden ser
predictivas de colesterol sanguíneo elevado en la edad adulta, aunque aún se
desconoce el porcentaje exacto de riesgo de una futura enfermedad coronaria
como consecuencia del colesterol aumentado en la infancia.

MAGNITUD DEL PROBLEMA
Aunque la mortalidad por
enfermedad coronaria en las últimas tres décadas ha disminuido, y en España
la morbilidad y mortalidad cardiovasculares son inferiores a las de otros
países occidentales, la ECV sigue siendo la principal causa de invalidez y
de muerte en los países desarrollados.1,2
En Estados Unidos, entre
1900 y 1980 la tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular pasó de
137,4 por 100.000 a 336 por 100.000.3 Investigaciones clínicas
asociaron los lípidos de la dieta con las concentraciones de colesterol
sérico y con la arteriosclerosis y en las pasadas dos décadas, los
norteamericanos disminuyeron los aportes de grasas saturadas y colesterol en
un 7% y un 21% respectivamente, y estas reducciones se correspondieron con
una disminución de un 4% en las concentraciones séricas de colesterol,4
y con una disminución de la tasa de mortalidad por ECV en Estados Unidos de
336 por 100.000 en 1980 a 268,2 por 100.000 en 1998.
En España, la
mortalidad por ECV permanece también como la primera causa de muerte, con
una tasa bruta de mortalidad de 287 por 100.000 habitantes, representando el
30% del total de defunciones (año 2005, últimos datos publicados del INE).5
La hipercolesterolemia es uno de los principales factores de riesgo
cardiovascular, con un claro papel causal en el inicio y progresión de la
aterosclerosis. Su prevalencia en España es alta: el 20% de la población
española presenta valores de colesterol total (CT) por encima de 250 mg/dl y
hasta un 50% de los adultos tienen colesterolemias superiores a 200 mg/dl.
En la edad escolar en un metaanálisis de la población infantil española un
22% presentan valores de colesterol superiores a 200 mg/dl.6,7
Esta situación de hiperlipemia se confirma asimismo en el estudio Cuatro
Provincias102 realizado en 1.275 niños y niñas de 6 a 8 años de
4 provincias españolas, 2 de ellas con alta mortalidad coronaria en la vida
adulta: Cádiz y Murcia y 2 con baja mortalidad: Madrid y Orense. El
porcentaje de individuos que sobrepasa el límite de los 200 mg/dl es elevado
en todas las provincias, oscilando entre el 19,2% en Madrid y el 26,6% en
Murcia.

SIGNIFICACIÓN DEL
COLESTEROL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
La ateroesclerosis comienza
en la infancia con estrías grasas que se ven desde los 3 años de edad y
placas fibrosas que aparecen durante la adolescencia.
Las estrías grasas y las
placas fibrosas (proceso ateroesclerótico) guardan relación con las
concentraciones de colesterol total y de LDL-c, y a su vez los niveles de
colesterol sanguíneo elevados juegan un papel importante en el desarrollo de
enfermedad cardiovascular en la edad adulta.
La evidencia disponible
hasta el momento actual es la siguiente:
Inicio de la aterosclerosis
en la infancia y adolescencia
Aterosclerosis y colesterol
sérico
La ateroesclerosis y la
enfermedad cardiovascular guardan relación con el colesterol sanguíneo:
concentraciones séricas elevadas de colesterol total (CT), LDL-colesterol
(LDL-c) y VLDL-colesterol (VLDL-c) y concentraciones séricas bajas de
HDL-colesterol (HDL-c) se correlacionan con la extensión de estas lesiones
ateroescleróticas.13,14,15 Por otra parte, en diversos estudios
realizados en adultos se ha comprobado que la disminución de las
concentraciones de colesterol ha disminuido la mortalidad por enfermedad
coronaria.16,17,18,19
Estos datos son de gran
importancia en la prevención de ECV, puesto que la hipercolesterolemia puede
ser modificable y las lesiones iniciales de aterosclerosis pueden ser
reversibles en sus etapas iniciales.
Dieta y perfil lipídico
aterogénico
En estudios transversales realizados en adolescentes, los
fumadores presentan niveles más altos de LDL-c y VLDL-c y más bajos de HDL-c
que los no fumadores.40
Nuevos factores de riesgo y
posibles marcadores de enfermedad cardiovascular
Actualmente se ha
reconocido que el inicio y progresión de la aterosclerosis guarda relación
con un proceso inflamatorio de los vasos, y las investigaciones recientes se
han centrado en la identificación de marcadores inflamatorios como posibles
responsables. Los datos disponibles hacen pensar que ciertos marcadores
locales y sistémicos de inflamación desempeñan una función importante en el
desarrollo y progresión del proceso aterosclerótico y varios de estos
factores son considerados, en la actualidad, predictores de riesgo
independientes. La determinación de estos marcadores podría ser utilizada
para cribado, diagnóstico y/o seguimiento de la ECV.
Homocisteina, LDL-c
oxidado, apoproteina E4, lipoproteína (a), fibrinógeno, PCR e inhibidor del
plasminógeno (PAI I), entre otros, constituyen estos factores de riesgo,
algunos de los cuales pueden detectarse en la edad pediátrica.
·
Lipoproteína (a)
La Lp (a) se compone de una
partícula de LDL unida a una glucoproteína, la apo (a).
Las apoproteinas, apo (a) y
apo E, están determinadas por genes polimórficos y presentan diversas
isoformas, las cuales difieren en su capacidad aterogénica y pueden influir
en el perfil lipídico, junto con la interacción de determinados factores
exógenos.
Los niveles séricos
elevados de Lp (a) y de apo (a) se asocian a un riesgo aumentado para el
desarrollo de ECV, considerándose el aumento de Lp (a) un factor de riesgo
independiente de aterosclerosis.41 Este riesgo es mayor cuanto
mayor es la concentración plasmática de Lp (a), siendo evidente por encima
de 30 mg/dl y multiplicándose 2 a 3 veces si se encuentra por encima de 50
mg/dl.
El componente aterogénico
de la Lp (a) es la apo (a), que por su similitud con el plasminógeno compite
con éste para unirse a la fibrina, frenando la fibrinolisis y por tanto con
efecto trombogénico, favorece además la proliferación de células musculares
lisas, incrementa la oxidación de LDL-c, es procoagulante y disminuye la
dilatación endotelio dependiente.
El estudio de la apo (a)
podría ser un marcador de riesgo en personas con hiperlipoproteinemia, sin
embargo hay por lo menos 34 isoformas de apo (a), con diferente acción
aterogénica: las isoformas de bajo peso molecular son las más aterogénicas y
se han visto concentraciones más altas de estas isoformas en niños con
antecedentes familiares de ECV, frente a los que no tenían el antecedente
familiar; por tanto, la determinación de Lp (a) en niños podría ayudar a
evaluar el riesgo futuro en niños con historia familiar positiva de ECV.42,43,44
·
Apolipoproteina E
La función principal de la
apo E es el aclaramiento hepático de las lipoproteínas ricas en TG (QM y
VLDL-c) y la regulación de la producción hepática y de la lipolisis de
VLDL-c.
De los distintos alelos de
la apo E, el genotipo E4 se asocia con cardiopatía isquémica y con niveles
más altos de CT, LDL-c y apo B.45,46
La isoforma E4 posee mayor
afinidad que otros alelos por el receptor de las LDL, dando una mayor
captación hepática de LDL-c, aumento de colesterol intracelular, disminución
de receptores de LDL-c en el hepatocito y en consecuencia disminución del
aclaramiento plasmático de LDL-c y una menor actividad antioxidante que
otras isoformas, por lo que favorece el proceso aterosclerótico.
Garcés y colaboradores47
han encontrado también una asociación entre el genotipo E4 y el peso al
nacimiento. En niños con el genotipo E4 los niveles plasmáticos de CT, LDL-c
y apo B son más altos en niños con bajo peso al nacimiento, por lo que la
interacción del genotipo E4 con el peso al nacimiento puede ser un
determinante en los niveles de lípidos y lipoproteínas, y por tanto ser un
factor de riesgo en el posible desarrollo de una futura ECV.
Tanto la apo (a) como la
apo E, junto con la historia familiar de ECV prematura, se configuran pues
como posibles futuros marcadores de riesgo de ECV.
·
Homocisteína
La homocisteína es un
aminoácido que se forma a partir de la metionina por acción de la enzima
cistationina beta sintetasa, y a través de la
metil-tetra-hidro-folato-reductasa (MTHFR), junto con ácido fólico y
vitamina B6 y B12 puede remetilarse de nuevo a metionina.
El déficit de cistationina
beta sintetasa provoca la homocistinuria, con niveles muy altos de
homocisteína en la sangre y aterotrombosis precoz. El déficit de MTHFR causa
hiperhomocistinemia, con aumento más leve de homocisteina.
Los niveles elevados de
homocisteína se asocian con mayor riesgo de enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares y arteriopatía periférica. La homocisteína tiene capacidad
oxidante, disminuye el oxido nítrico dando lugar a un “estrés oxidativo”,
con producción de LDL-c oxidado y citotoxicidad endotelial. Estimula además
la activación de factores procoagulantes y la unión de Lp (a) a la fibrina,
potenciando de esta forma la aterotrombosis.
Los niveles de homocisteína
están influidos tanto por factores genéticos como por la dieta,
fundamentalmente ácido fólico y vitaminas B6 y B12, que hace el papel de
cofactores en su metabolismo.
Actualmente se considera
que la homocisteína es un factor de riesgo independiente de ECV en adultos.48
En los estudios realizados
en niños sobre la importancia de las concentraciones de homocisteína y el
posible riesgo futuro de ECV, también se pone de manifiesto que los niveles
elevados de homocisteína se asocian con concentraciones bajas de ácido
fólico y vitamina B12 y con antecedentes familiares de ECV prematura.49,50,51,52
Sin embargo no existen datos suficientes en este momento para recomendar
la medición de homocisteína en la población general (Nivel de evidencia
II-2, grado de recomendación C), ni el uso generalizado de vitaminas del
grupo B y ácido fólico para reducir el riesgo de ECV (Nivel de evidencia I,
II-2 y II-3, grado de recomendación C), aunque sí se puede recomendar una
dieta cardiosaludable que incluya 5 raciones al día de frutas y verduras,
siendo una buena fuente de folatos los cítricos, tomates, legumbres,
pescado, verduras y cereales.53
·
Fibrinógeno
El fibrinógeno es una
glucoproteína de alto peso molecular sintetizada en el hígado. Es un
reactante de fase aguda en respuesta a estímulos inflamatorios e interviene
en la agregación plaquetaria, la formación de fibrina, la viscosidad
plasmática y la aglutinación de los hematíes, dando lugar a un efecto
aterogénico y protrombótico.
En adultos es considerado
un factor de riesgo independiente de enfermedad arteriosclerótica.54,55
Se correlaciona positivamente con LDL-c, Lp (a), TG y homocisteína y
negativamente con el HDL-c y con el ejercicio físico, presentando sin
embargo una gran variabilidad individual y por diversos estímulos, así
aumenta con la edad, el tabaco, la obesidad, la diabetes y la HTA.
Estudios recientes han
encontrado una correlación entre el fibrinógeno y el grosor de la
intima-media carotídea, un marcador de aterosclerosis subclínica, si bien no
está claro aún si el fibrinógeno es un simple marcador del proceso
inflamatorio o si por el contrario es un factor causal.56
Existen sin embargo pocos
datos en población infantil,57,58 y de momento su determinación
indiscriminada no estaría indicada para una estrategia poblacional.
·
Proteína C reactiva
La proteína C reactiva
(PCR) es un reactante de fase aguda y a su vez un marcador de la inflamación
del proceso arterioesclerótico.59
En estudios realizados en
adultos se ha visto que la PCR puede estar aumentada varios años antes del
evento cardiovascular, por lo que su determinación podría servir para
predecir el riesgo de un posible ECV en etapas posteriores.
En población infantil hay
estudios que demuestran la existencia de una asociación significativa entre
los niveles de PCR con el IMC y con la presión arterial sistólica60
y una relación inversa con el ejercicio físico, más acusada en niños que en
niñas.61
Se ha estudiado también, en
población infantil sana, la PCR y su relación con posibles cambios en la
función endotelial de la arteria braquial y en el engrosamiento de la
íntima-media carotídea, dos marcadores de ateroesclerosis precoz,
comprobándose que la concentración de PCR es un predictor independiente
significativo de ambos marcadores, lo que apoya el papel de la PCR en la
patogénesis de la arteriosclerosis precoz.62
Posteriores estudios
prospectivos en niños y técnicas de laboratorio más sensibles para detectar
las pequeñas diferencias encontradas en los estudios de investigación podrán
configurar en un futuro la importancia de la PCR como marcador de riesgo de
aterosclerosis.
Son necesarios aún más
estudios que permitan valorar la importancia de la determinación de estos
factores de riesgo en el desarrollo de una futura ECV. La aplicación de
estos marcadores de riesgo a niños y adolescentes que aún no han
desarrollado la enfermedad podría ayudar al desarrollo de estrategias de
detección, prevención y tratamiento.
Agregación familiar de
la hipercolesterolemia

RECOMENDACIONES DE LOS
GRUPOS DE EXPERTOS
Las recomendaciones pueden
enfocarse en dos tipos de estrategia:
§
Estrategia poblacional:
Recomendaciones para todos
los niños y adolescentes sanos.
Su objetivo es disminuir el
colesterol sanguíneo en todos los niños y adolescentes a través de cambios
en el consumo de nutrientes y de modificación de hábitos de vida de toda la
población, y como consecuencia conseguir un mejor perfil lipídico y éste a
su vez una disminución en la enfermedad cardiovascular arteriosclerótica en
la vida adulta. Estas recomendaciones están dirigidas a todos los agentes
implicados en el patrón de ingesta de niños y adolescentes, como son:
profesionales de la salud, colegios, industria alimentaria, medios de
comunicación, autoridades sanitarias y políticas gubernamentales.
a.
Se
recomienda realizar recomendaciones dietéticas, sistemáticamente en
los controles de salud de todos los niños de 2 a 18 años:
·
En los niños
menores de 2 años, en los que no está claro qué porcentaje de la grasa
dietética se necesita para mantener un crecimiento y desarrollo adecuados,
no se recomienda ningún tipo de restricción.
·
En niños de 2
a 18 años se recomienda:
-
Ácidos grasos
saturados en cantidad inferior al 10% de las calorías totales.
-
Grasas
totales de la dieta no superiores al 30% y no inferiores al 20% de las
calorías totales.
-
Colesterol
dietético menor a 300 mg/día.
La ingesta calórica será
adecuada para favorecer el crecimiento y desarrollo de los niños y
adolescentes, sustituyendo las calorías procedentes de la grasa por calorías
de una amplia variedad de alimentos procedentes de todos los grupos
alimentarios: consumo de más cereales, preferiblemente integrales, fruta,
verduras, legumbres, carne magra, aves, pescado, productos lácteos bajos en
grasa y aceite de oliva. Este patrón de alimentación, rico en ácidos grasos
monoinsaturados, se corresponde con la denominada dieta mediterránea, que
hasta hace muy poco era el patrón alimentario predominante en España, pero
que debido a los cambios en el estilo de vida actual, con menor tiempo
disponible para cocinar, se ha ido abandonando y sustituyendo por los
productos precocinados, de elaboración rápida, con mayor contenido en grasas
saturadas y colesterol; por ello, la importancia de recomendar en todos los
controles de salud del niño una dieta cardiosaludable.73,74,75,76,77
(Evidencia II-2 y II-3, recomendación B) (Tabla
1)
Tabla
1. Recomendaciones cardiosaludables.
|
Sobre la dieta |
|
•
Consumir diariamente frutas, verduras, cereales preferiblemente
integrales y legumbres, recomendándose al menos 5 raciones
diarias de frutas y verduras.
•
Aumentar el consumo de pescado. Pescado blanco y en especial
pescado azul (sardina, trucha, atún, caballa, salmón...).
•
Disminuir el consumo de carne rica en grasa, sustituyéndola por
carne magra y preferiblemente por aves (sin piel) y conejo.
•
Consumir diariamente lácteos y derivados preferiblemente con
bajo contenido en grasa (semidesnatados y desnatados).
•
Cocinar con aceite de oliva, evitando otras grasas como
mantequilla, margarina, tocino...
•
En vez de fritos, formas de cocinado con pocas grasas como:
hervir, asar, horno, al vapor, a la plancha y a la brasa.
•
Evitar vísceras (higaditos, corazón, riñones, sesos...),
embutidos, alimentos precocinados y bollería industrial.
•
Disminuir el consumo de bebidas azucaradas.
•
Disminuir el aporte de sal. |
|
Sobre la actividad física |
|
•
Realizar actividad física regular, recomendándose 30 a 60
minutos al día, preferiblemente todos los días de la semana.
(II-2 y II-3)
•
Disminuir el tiempo dedicado a la TV y videoconsola a menos de 2
h/día. (II-2) |
b.
Se
recomienda la práctica de ejercicio físico de forma regular:
La actividad física es un
factor de protección de ECV. (Nivel de evidencia II-2 y II-3, recomendación
B)
La recomendación anterior
de 20 minutos diarios de ejercicio, tres o más veces por semana, actualmente
se ha desplazado, tanto en adultos como en niños a partir de los 2 años de
edad, hacia la recomendación de 30 a 60 minutos diarios de actividad física
moderada a intensa, preferiblemente todos los días de la semana.32,33,34,35,36,37,38,39
§
Estrategia individual:
a. Cribado selectivo
de niños y adolescentes con un riesgo aumentado de desarrollar una
enfermedad cardiovascular en una edad temprana de la vida adulta.
Su objetivo es la
identificación y tratamiento de los niños y adolescentes con riesgo
aumentado de desarrollar una hipercolesterolemia en la vida adulta y por
tanto con un mayor riesgo de coronariopatía. (Tabla
2):
Tabla 2.-
Recomendaciones de cribado e
intervención.
|
Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI).88,89 |
|
A.
Cribado
Para detectar a niños y adolescentes con
hipercolesterolemia familiar, tratando de identificar sólo a
aquellos que realmente la tengan, por ello aconsejan: medición
de colesterol total en niños y jóvenes, entre los 2 y los 20
años de edad únicamente si hay antecedentes de algún familiar de
primer grado con una historia de enfermedad cardiovascular
prematura: antes de los 55 años en varones y antes de los 65
años en mujeres, o uno de los padres con antecedentes de
colesterol total
³
300 mg/dl. |
B.
Intervención
·
Si colesterol
³
200 mg/dl, obtener un colesterol total en ayunas, HDL-c,
triglicéridos y LDL-c.
·
Si LDL-c
³
164 mg/dl o colesterol total
³
200 mg/dl, realizar posterior valoración clínica individual. |
|
American Association of Clinical Endocrinologists.90,91 |
|
A.
Cribado
Recomiendan
determinación de colesterol total, LDL-c y triglicéridos en:
·
Niños mayores de 2 años y adolescentes con historia familiar de
enfermedad cardiovascular prematura o dislipemia o ambas.
·
Niños mayores de 2 años o adolescentes que fumen, tengan HTA, sobrepeso
o diabetes. Es decir, niños con otros factores de riesgo
asociados a enfermedad cardiovascular.
·
Todos los adolescentes mayores de 16 años. |
B.
Intervención
·
Si LDL-c
>
110 mg/dl se aconseja repetir el cribado lipídico.
·
Si LDL-c entre 110-129 mg/dl dar consejo nutricional, recomendar
actividad física regular y manejo de factores de riesgo.
·
Si LDL-c
>
130 mg/dl, además de lo previo, puede ser necesaria una dieta
más estricta y tratamiento farmacológico
Recomiendan una
dieta de fase I en todos los niños sanos mayores de 2 años de
edad.
Y en los niños
y adolescentes con dislipemia, manejo global de los factores de
riesgo y consejos sobre el estilo de vida:
1.
Tratamiento nutricional: se comenzará con una dieta de fase I y si
ésta falla, se pasará a una de dieta de fase II. (Tablas
3 y
4)
2.
Tratamiento farmacológico: los niños y adolescentes con dislipemias
genéticas deberían tratarse con hipolipemiantes cuando éstos sean
necesarios para conseguir unos niveles de LDL-c menores de 130
mg/dl. |
National Cholesterol Education Program,92
Committee on Nutrition de la American Academy of Pediatrics,93
American Heart Association*.94,95
|
|
A.
Cribado
A quién
realizar cribado de colesterol
·
Niños y adolescentes con antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular prematura (antes de los 55 años de edad) en un
padre o abuelo. Esto incluye infarto agudo de miocardio, ángor,
vasculopatía periférica, enfermedad cerebrovascular, muerte
cardiaca súbita, demostración mediante arteriografía de una
aterosclerosis coronaria, angioplastia o cirugía de derivación
de arteria coronaria.
·
Niños y adolescentes con padre o madre con colesterol
³ 240 mg/dl.
·
Niños y adolescentes en los que no es posible obtener una historia
familiar, especialmente si presentan otros factores de riesgo.
·
Independientemente de la historia
familiar, si se
asocian otros factores de riesgo: tabaco en adolescentes, HTA,
obesidad (IMC
³
P95), diabetes mellitus, inactividad física.
Qué determinación realizar para el cribado:
·
Se pedirá un colesterol total como análisis inicial si el cribado se
ha realizado porque uno de los padres presenta un colesterol
³
240 mg/dl.
·
Se
pedirá lipoproteínas: LDL-c y HDL-c, en ayunas de 12 horas como
análisis inicial si el cribado se ha solicitado por historia
familiar prematura de enfermedad cardiovascular. (Figura 1)
|
B.
Intervención
§ Si colesterol sanguíneo aceptable:
<
170 mg/dl, consejos nutricionales y sobre disminución de
factores de riesgo y repetir determinación de colesterol a los 5
años.
§ Si colesterol en los limites: 170–199
mg/dl, obtener una segunda determinación y calcular el promedio entre las dos. Si el valor
promedio continua
³
170 mg/dl, análisis de lipoproteínas en ayunas.
§
Si colesterol total
³
200 mg/dl, análisis de lipoproteínas en ayunas.
En la
valoración de las lipoproteínas, debido a su variabilidad en
niños, repetir siempre la determinación y recomendaciones según
el valor promedio de LDL-c: (Figura
2)
·
Si concentración aceptable de LDL-c:
<
110 mg/dl,
consejos nutricionales y sobre disminución de factores de riesgo
y repetir determinación de lipoproteínas a los 5 años.
·
Si concentración en los límites de LDL-c: 110-129
mg/dl, consejos sobre factores de riesgo, iniciar dieta de fase
I de la American Heart Association y revalorar en 1 año.
·
Si concentración elevada de LDL-c:
³
130 mg/dl, valorar en busca de causas secundarias, de
alteraciones familiares con cribado a todos los miembros
familiares, iniciar dieta de fase I, seguida si fuera necesario
de dieta de fase II y valorar tratamiento farmacológico.
|
|
*.- American
Heart Association.
Recomendaciones 2007: 103,104
Novedades respecto al cribado:
-
Además de la existencia de historia familiar de enfermedad
cardiovascular prematura, el sobrepeso y la obesidad
deberían ser motivo de cribado mediante perfil lipídico en
ayunas
-
Los niños con sobrepeso/obesidad deberían ser cribados para
otros aspectos del Sd metabólico (resistencia a la insulina
y diabetes mellitus tipo 2, HTA y adiposidad central)
Novedades respecto a la intervención:
-
Deberían incorporarse puntos de corte individualizados,
basados en raza, edad, sexo, estado puberal y otros
potenciales factores moduladores
-
Para niños con anomalías lipídicas de alto riesgo, la
presencia de F de riesgo adicionales o condiciones de alto
riesgo pueden bajar el punto de corte recomendado del LDL-col
para iniciar el tratamiento farmacológico, niveles más bajos
de LDL-c deseados, y en casos seleccionados puede
considerarse iniciar por debajo de los 10 años. Estos F de
riesgo incluyen:
-
Sexo masculino
-
Fuerte historia
familiar de ECV prematura
-
HDL-c
disminuido, TG aumentados
-
Sobrepeso,
obesidad o aspectos del Sd metabólico
-
Presencia de
otras situaciones asociadas con un incremento del riesgo
ateroesclerótico tales como DM, infección HIV, LES,
trasplante de órganos, niños supervivientes de cáncer
-
HTA
-
Tabaco
-
Presencia de
los nuevos marcadores de riesgo: aumento de lipoproteína
a, homocisteina, o PCR
|
|
Finnish Medical Society Duodecim |
|
A. Cribado
Se recomienda
cribado selectivo para identificación de niños con
hipercolesterolemia, en base a la historia familiar de ECV o
niveles lipídicos elevados:
·
AF de ECV precoz en padre o abuelo
<
55 años o madre o abuela
<
65 años.
·
AF de hiperlipemia:
-
Colesterol
³
312 mg/dl.
-
LDL-c
³
234 mg/dl.
-
TG
>
195 mg/dl.
-
Hiperlipemia con HDL-c
<
35 mg/dl. |
B.
Intervención
·
Si
colesterol sérico no aumentado:
< 214 mg/dl, no se requiere intervención
·
Si
colesterol aumentado:
>
269 mg/dl, generalmente es suficiente comenzar con una dieta y
seguimiento a los 3, 6 y 12 meses, y si tras 6 a 12 meses no
disminuye el colesterol por debajo de 214 mg/dl o el LDL-c por
debajo de 156 mg/dl se debería remitir al niño para inicio de
tratamiento farmacológico.
·
Si
colesterol significativamente aumentado:
>
273 mg/dl, remitir directamente al endocrinólogo pediátrico. |
|
Grupo de
expertos de las Sociedades Españolas de Arteriosclerosis,
Cardiología, Pediatría, Nutrición y Medicina Preventiva |
A. Cribado
Recomiendan
cribado selectivo en niños de riesgo: con familiares de primer o
segundo grado que han padecido cardiopatía isquémica,
dislipemia, diabetes, obesidad o HTA. |
B.
Intervención
·
Si
colesterol total 175-200 mg/dl:
dieta general y
repetir colesterol al año.
·
Si
colesterol total
>
200 mg/dl:
estudio de
lipoproteínas, eliminación de causas secundarias, dieta general
y repetir estudio en 3-6 meses.
Tras análisis
ulteriores:
·
Si
colesterol 175-200 mg/dl o LDL-c
100-130 mg/dl:
consejo nutricional y vigilancia estrecha.
·
Si
colesterol
>
200 mg/dl o LDL-c
>
130 mg/dl: consejo nutricional, dietas fase I y II, investigar
otros factores de riesgo y estudio familiar. |
|
PrevInfad |
|
A. Cribado
Se recomienda
realizar estudio lipídico selectivo sólo en niños o adolescentes
con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular
prematura en padres o abuelos, antes de los 55 años en varones y
antes de los 65 años en mujeres o si uno de los padres presenta
una dislipemia genética con alto riesgo
cardiovascular (principalmente hipercolesterolemia familiar
heterocigota e hiperlipemia familiar combinada)
o en niños y adolescentes con otros factores de riesgo
asociados. (Tabla
5) |
B.
Intervención
(Figuras
1 y
2)
1.
Si colesterol aceptable:
<
170 mg/dl
·
Consejos nutricionales y sobre la
disminución de factores de riesgo.
·
Repetir a los 5 años.
2.
Si colesterol en los límites: 170–199
mg/dl, repetir y hacer promedio.
·
Si
<
170 mg/dl: pasar a punto 1.
·
Si
³
170 mg/dl: pasar a punto 3.
3.
Si colesterol elevado:
³
200 mg/dl.
Hacer perfil lipídico con análisis de lipoproteínas en
ayunas de 12 h., repetir en 3-4 semanas y hallar el valor
promedio de LDL-col:
·
Si LDL-c aceptable:
<
110 mg/dl.
-
Consejos nutricionales y sobre
disminución de factores de riesgo
-
Repetir a los 5 años.
·
Si LDL-c en los límites: 110-129 mg/dl.
-
Consejos sobre factores de riesgo.
-
Tratamiento dietético.
-
Revalorar en 1 año.
·
Si LDL-c elevado:
³
130 mg/dl.
-
Valorar causas secundarias.
-
Estudio de toda la familia.
-
Dieta.
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Valorar tratamiento farmacológico. |
Figura 1. Cribado de colesterol

Tomado
de: National Cholesterol Education Program. Report of the Expert Panel
on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents81
Figura 2. Cribado de lipoproteínas

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