Anderson ME Jr, Buchwald ZS Ko J, Aurora R, Sanford T. Patients with Pediatric Obstructive Sleep Apnea Show Altered T-Cell Populations with a Dominant TH17 Profile. Otolaryngol Head Neck Surg. 2014 Jan 31. [Epub ahead of print]

Objetivo. Caracterización de los cambios inmunológicos de la amígdala y ver si se correlacionan con el aumento de índice de apnea-hipopnea (IAH) en niños.
Material y métodos. Análisis prospectivo realizado en una Clínica ORL Pediátrica de un Hospital de tercer nivel. Las amígdalas se obtuvieron de 24 niños con apnea obstructiva del sueño, todos los cuales se habían sometido a una polisomnografía en un centro del sueño acreditado, con puntuación determinada según el manual de la Academia Americana de Medicina del Sueño 2007. Fueron excluidos los pacientes que habían sido diagnosticados de anomalías craneofaciales, trastornos neuromusculares o inmunodeficiencia. Se aislaron suspensiones celulares de amígdalas de 13 individuos y se tiñeron con anticuerpos marcados con flúor y se analizaron usando fluorescencia para la clasificación de células activadas. Las suspensiones unicelulares de amígdalas de 11 individuos adicionales se incubaron 21 horas y se sometieron a análisis de citoquinas mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas.
Resultados. En pacientes con un IAH > 5 eventos/h hubo un aumento estadísticamente significativo en la fracción de células T + CD45RO de CD4 (p < 0,01) y el porcentaje de células T+ FoxP3 CD8 (TcREG ) mostró una disminución estadísticamente significativa (P < 0,005). El análisis de citoquinas reveló altos niveles de producción de interleucina IL-17A, IL- b, IL-10, e IL-12p70. Los perfiles de citoquinas revelaron una notable ausencia de IL-4 e IL-2.
Conclusiones. Estos resultados indican que las amígdalas de los pacientes con apnea obstructiva del sueño tienen una respuesta inflamatoria que se caracteriza por un aumento de células efectoras T CD4 y la disminución de las células T CD8 FoxP3. El sesgo hacia TH17 sugiere que la activación inmune local puede ser autoinmune o debida a un patógeno extracelular.