Kim J, Bhattacharjee R, Dayyat E, Snow AB, Kheirandish-Gozal L, Goldman JL, Li RC, Serpero LD, Clair HB, Gozal D. Increased Cellular Proliferation And Inflammatory Cytokines In Tonsils Derived From Children With Obstructive Sleep Apnea. Pediatr Res Jul 2009;

Introducción. La hipertrofia adenoamigdalar es el mecanismo subyacente fisiopatológico más importante en el SAHS y en la amigdalitis de repetición (AR) en niños.
Objetivo. La expresión aumentada de varios mediadores responsables de la respuesta inflamatoria en las amigdalas de niños con SAHS sugirió la hipótesis de que un aumento de la inflamación local y sistémica en el SAHS promoverían la proliferación amigdalar.
Métodos. Se valoraron las tasas de proliferación de cultivos celulares amigdalares obtenidos tras adenoamigdalectomía en niños con SAHS y AR. Se cultivaron las células para determinar los niveles de citoquinas proinflamatorias y de proteínas antioxidantes y la emprsión de mRNA.
Resultados. Las tasas de celulas proliferativas fue mayor en el SAHS que en la AR (P<0.01), con proliferación de CD3+, CD4+, y CD8+ mayor en SAHS (P<0.05). Además, citoquinas proinflamatorias tales como TNF-alpha, IL-6, e IL-1alpha estaban altamente expresadas en amigdalas procedentes de niños con SAHS. Además, thioredoxin (TRX), una proteína antioxidante, tuvo un alta expresión en amigdalas de SAHS en mRNA y en niveles de proteínas (p<0.01).
Conclusión. Las células T se encuentran en un estado proliferativo elevado en amigdalas de niños con SAHS y se asocian con una mayor producción de citoquinas proinflamatorias y TRX comparadas con la AR.