Grupo de Sueño de la AEPap

Goldbart AD, Tal A, Givon-Lavi N, Bar-Ziv J, Dagan R, Greenberg D. Sleep-Disordered Breathing Is a Risk Factor for Community-Acquired Alveolar Pneumonia in Early Childhood. Chest. 2012; 141:1210-1215.

Introducción. Existen datos limitados en relación a los factores de riesgo de neumonía aguda adquirida en la comunidad (CAAP) en niños, pero también es conocido que los niños con trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) padecen más infecciones respiratorias.
Objetivo. Valorar si los TRS son un factor de riesgo para la CAAP en la primera infancia.
Métodos. Estudio prospectivo, anidado, de casos-controles en niños de menos de 5 años de edad que tuvieron un diagnóstico de CAAP basados en los criterios radiográficos de la Organización Mundial de la Salud. Se recogieron datos clínicos y demográficos. Los síntoma de TRS fueron documentados usando un cuestionario estructurado. Se compararon los estudios de CAAP y las bases de datos de los laboratorios de sueño. La gravedad de los TRS fueron determinadas mediante cuestionarios y polisomnografía (PSG).
Resultados. A un total de 14.913 niños se les realizó radiografía de tórax durante el periodo de estudio; se estudiaron retrospectivamente a 1.546 niños con CAAP (58% varones) confirmada radiologciamente y a 441 controles (54%). Se detectó ronquido frecuente en 18.6% vs 2.9% de niños con CAAP y controle, respectivamente (P < .001). Los datos en CAAP y controles para variables como sueño inquieto, problemas respiratorios nocturnos, conducta anormal y rinorrea crónica fueron 21.6% vs 5.3%, 5% vs 1.4%, 6.4% vs 0.2%, y 12.9% vs 1.8%, (P < .001 para cada uno). Se había establecido mediante PSG el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño en 79 pacientes (5%) con CAAP vs 6 (1.3%) del grupo control (OR, 3.7 [95% CI, 1.6-10.0]; P < .001).
Conclusión. Los trastornos respiratorios durante el sueño son frecuentes en niños con neumonía adquirida en la comunidad y posiblemente pueda ser un factor predisponente en niños de menos de 5 años de edad. Recomendamos considerar los trastornos respiratorios durante el sueño en niños pequeños a los que se les diagnostica clínicamente de neumonía adquirida en la comunidad.

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Lundkvist K, Sundquist K, Li X, Friberg D. Familial risk of sleep-disordered breathing. Sleep Medicine.
Available online 24 April 2012

Objetivo. Estimar la incidencia de hospitalizaciones por SAHS o trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) causadas por hipertrofia adenoamigdalar sin infección en niños con un padre afecto de SAHS.
Métodos. Utilizando la base de datos MigMed de la Universidad de Lund se revisaron los datos hospitalarios de todos los niños de edades comprendidas ente 0-18 años residentes en Suecia entre 1997 y 2007 (3 millones) en los que su ingreso hospitalario fuera por SAHS o por hipertrofia adenoamigdalar. Los individuos fueron categorizados en función de si tenían o no padres con SAHS. Se estimaron los ratios de incidencia estandarizada (SIRs) con intervalos de confianza (IC) del 95% para niños y niñas con uno de sus progenitores afecto de SAHS. Los niños con SAHS o con hipertrofia adenoamigdalar sin padres afectos de SAHS fueron el grupo de referencia (SIR=1).
Resultados. Después de tener en cuenta el estado socioeconómico, la edad, la región geográfica, el SIRs de SAHS en niño y en niñas con un padre afecto de SAHS fue de 3.09 (95% CI 1.83–4.90) y 4.46 (95% CI 2.68–6.98), respectivamente.
Conclusión. Este estudio indica que existe una agrupación familiar de trastornos respiratorios durante el sueño y que esto supone una información relevante para el médico.

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Barnes ME, Gozal D, Molfese DL. Attention in children with obstructive sleep apnoea: An event-related potentials study. Sleep Med. 2012 Mar 14. [Epub ahead of print]

Introducción. El SAHS en niños se ha implicado causalmente con disfunción cognitiva y de comportamiento. Consecuentemente, la Academia Americana de Pediatría ha resaltado la necesidad de estudiar los resultados cognitivos antes y después del tratamiento. Sin embargo, la función neurocognitiva solo se ha valorado hasta ahora mediante cuestionarios cumplimentados por los cuidadores, lo cual supone destinar mucho tiempo y ser engorroso, por tanto, son necesarios parámetros más objetivos y complementarios.
Objetivo. Identificar la correlación neurofisiológica y las alteraciones neurocognitivas en niños con SAHS e investigar su utilidad como herramienta predictiva.
Métodos. Se realizó polisomnografía noctura a 24 niños (14 con SAHS y 14 controles), valoración neurocogntivia y la atención mediante eventos de potenciales relacionados (ERPs). Los ERPs fueron analizados usando usando medidas de análisis de varianza (ANOVA) y regresión múltiple.
Resultados. Los niños con SAHS mostraron de manera significativa patrones ERP alterados de activación neural y de alteración del rendimiento neurocognitivo. La variables específicas ERP mostraron capacidad predicitiva precisa relacionada con el rendimiento de las medidas neuroconductuales.
Conclusión. Los eventos ERP específicos pueden identificar la presencia de disfunción cognitiva relacionada con SAHS. Los abordajes electrofisiológicos durante la realización de tests de habilidades cognitivas puede servir como información sencilla, complementaria y fiable de la disfunción cognitiva asociada con el SAHS pediátrico.

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Hannon TS, Rofey DL, Ryan CM, Clapper DA, Chakravorty S, Arslanian SA. Relationships among Obstructive Sleep Apnea, Anthropometric Measures, and Neurocognitive Functioning in Adolescents with Severe Obesity. Journal of Pediatrics. 160(5):732-735, May 2012.

Objetivo. Explorar las asociaciones entre apnea obstructiva del sueño (SAHS) y calidad del sueño, antropometría y función neurocognitiva en adolescentes notablemente obesos.
Método. Estudio transversal realizado en un centro médico universitario en 37 pacientes adolescentes marcadamente obesos (índice de masa corporal [IMC] > percentil 97). El estudio incluyó polisomnografía, IMC, perímetro abdominal y tests neurocognitivos estandarizados para valorar memoria, función ejecutiva, eficiencia psicomotora, logros académicos y una aproximación a escala completa del cociente de inteligencia (IQ). Los resultados fueron categorizados en función de criterios clínicos para diagnóstico del SAHS y de forma continua, cuantificando asociaciones entre parámetros del sueño, antropometría y resultados de tests neurocognitivos.
Resultados. La fragmentación del sueño y la peor calidad del sueño se asociaron a menor eficiencia psicomotora, peor memoria y resultados más bajos en los tests académicos estandarizados. Hubo evidencia de que el SAHS se asoció con peores resultados en matemática pero no con otras medidas neurocognitivas. El IMC y el perímetro abdominal se asociaron negativamente con la saturación de oxígeno.
Conclusión. Nuestro estudio piloto sugiere que la fragmentación del sueño y el sueño de peor calidad tiene implicaciones en el funcionamiento neurocognitivo de adolescentes con SAHS. La epidemia de obesidad infantil tiene implicaciones directas, no solo por el incremento de la patología cardiometabólica sino también por la aparición de de alteraciones neurológicas asociadas al sueño de mala calidad.

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Fisher A, van Jaarsveld CHM, Llewellyn CH, Wardle J. Genetic and Environmental Influences on Infant Sleep. Pediatrics, May 2012, 10.1542/peds.2011-1571

Introducción. Cada vez hay más interés en estudiar la relación de duración de sueño con riesgo de enfermedades crónicas pero se han realizado escasas investigaciones a larga escala para determinar las características del sueño en la infancia precoz. En este estudio se ha utilizado un amplio estudio en población de gemelos para conocer las influencias genéticas y ambientales sobre la duración del sueño y las dificultades de sueño en la infacia.
Métodos. Participaron 1.931 paresde gemelos (3.862 niños) de la cohorte de gemelos Gemini. Se valoró el patrón de sueño a los 15 meses empleando un cuestionario BISQ modificado completado por los padres. Los resultados incluyeron duración del sueño nocturno y diurno y frecuencia de despertares nocturnos.
Resultados. El análisis de gemelos mostró que la duración del sueño nocturno fue predominantemente influenciada por el ambiente (66%, intervalo de confianza [CI] 63%–70%, con una modesta contribución de la genética: 37%, CI 33%–41%) y alteraciones del sueño (ambiente compartido 55%, 44%–64%) con efecto genético del 40% (30%–51%). Estas estimaciones fueron similares para niños y niñas.
Conclusiones. Estos resultados indican una importante contribución del ambiente familiar compartido así como de la genética en las conductas de sueño de los niños. Es necesario investigar determinantes ambientales específicos que pudieran suponer objetivos de intervención para mejorar la calidad del sueño.

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Alsaadi M, Iqbal M, Elgamal EA, Gozal D. Sleep Disordered Breathing in Children with Chiari Malformation Type II And Myelomeningocele. Pediatr Int 04 de mayo 2012,

Introducción. No se conoce bien la prevalencia de trastornos respiratorios del sueño (TRS) en niños con malformación de Chiari tipo II (CM-II), una asociación conocida de defectos del tubo neural (DTN). En este estudio se evalúa la prevalencia y los posibles factores predictores.
Material y métodos. El estudio incluyó a todos los TRS en los pacientes con CM-II documentada atendidos en la Clínica de Neurocirugía del Centro de Trastornos del Sueño de la Universidad en el King Khalid University Hospital de Riyadh, Arabia Saudita, entre enero de 2002 y julio de 2009. Se llevó a cabo una polisomnografía nocturna (PSG) en todos los pacientes. Los datos polisomnográficos se analizaron mediante estadística descriptiva.
Resultados. Dieciséis niños (11 varones y 5 mujeres) fueron incluidos en el estudio. Su edad media fue de 4,7 años (rango de 0.8-10 años) y su índice de masa corporal (IMC) fue de 18,05 (rango de 15,4 - 25,4). Para todo el grupo, la media de índice de apnea hipopnea (IAH) fue 6.3 (rango: 0.2 - 24.5), con el IAH registrado como >5 en 5 (31,3%) pacientes y >10 en 3 pacientes (18,8 %). La media del índice de apnea hipopnea central (IAHc) fue 5.9 (rango: 0 - 24,5) y la media de índice de apnea hipopnea obstructiva (IAHo) fue 0.4 (rango: 0-2,9). El Índice de arousal medio (AMI) fue 15.1 (rango: 5-34).
Conclusiones. Se confirmó la hipótesis principal que vincula CM-II y defectos del tubo neural con compresión del tronco cerebral y disfunción respiratoria durante el sueño. De hecho los TRS son altamente prevalentes, y son infradiagnosticados e infratartdos en pacientes con CM-II asociada a defectos del tubo neural.

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Fung E, Witmans M, Ghosh M, Cueva D, El-Hakim H. Upper Airway Findings in Children with Down Syndrome on Sleep Nasopharyngoscopy: Case-control Study J Otolaryngol Head Neck Surg Volumen: 41, Número: 2, 1 abril 2012 Pág 138-44

Objetivo. Identificar el patrón endoscópico de las vías respiratorias superiores en los niños con síndrome de Down (SD) y con trastornos respiratorios del sueño (TRS).
Métodos. Estudio retrospectivo de casos y controles en un centro pediátrico de tercer nivel. Los niños con SD con el ronquido persistente o TRS que se sometieron a una nasofaringoscopia durante el sueño (SNP) fueron identificados a partir de una base de datos prospectiva quirúrgica. Todos los SNP se realizaron con una técnica uniforme tras sedación intravenosa. Los controles con ronquido persistente o TRS de la misma base de datos se identificaron y fueron emparejados por edad, sexo y percentiles del índice de masa corporal (IMC). Se obtuvieron grabaciones de vídeo de la SNP para todos los sujetos. Se compararon las proporciones de obstrucción (O), mixta (M), y colapso (C).
Resultados. Durante un período de 4,5 años, fueron identificados 23 niños con SD (7 niñas y 16 niños; una edad media de 7,09 ± 4,37 años). Ellos fueron comparados con 23 controles (edad media de 7,6 ± 4,14 años). El grupo de SD mostró significativamente más colapsos faríngeos que los controles (O: C: M, 2,:6:,15 y 12,0 y:10, respectivamente, p <.005). También se observaron más colapsos linguales en niños con SD (11 frente a 4) y un número más significativo de colapsos fueron vistos (p <0,004). Considerando que números casi iguales de niños mostraron obstrucción de amígdalas y/o adenoides, la obstrucción fue significativamente menor en niños con SD (p <.05).
Conclusión. El colapso generalizado de la faringe predomina en niños con SD que se presentan con TRS y es independiente de la edad, el sexo y el IMC. La hipertrofia de las adenoides como causa de obstrucción es mucho menos habitual que en los controles.

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Alsaadi M, Iqbal M, Elgamal EA, Saleh MU, Gozal D. Sleep-disordered breathing in children with craniosynostosis.Sleep Breath 26 de abril 2012

Introducción. La craneosinostosis sindrómica (CS) se asocia con una alta prevalencia de trastornos respiratorios del sueño (TRS). Sin embargo, no queda claro si la craneosinostosis no sindrómica (CNS) se asocia con un mayor riesgo de TRS.
Material y métodos. Este estudio se llevó a cabo en un centro médico terciario de referencia pediátrica. Se realizó un estudio polisomnográfico prospectivo (PSG) para evaluar a todos los niños con diagnóstico de craneosinostosis en un período de 3 años (incluyendo sólo a los que no se habían sometido a PSG anterior para los síntomas relacionados con TRS).
Resultados. Entre los 14 niños que cumplían los criterios de inclusión, 10 tenían CNS y 4 fueron diagnosticados con CS (síndrome de Crouzon). Los TRS estuvieron presentes en el 50% de las CNS y en el 75% de la CS. Ninguna asociación surgió entre el número de suturas afectadas y la presencia de TRS.
Conclusiones. Los TRS son altamente prevalentes no sólo en la población general sino particularmente entre los niños asintomáticos con CNS. El diagnóstico de CNS debe llevarnos a realizar una PSG diagnóstica como una exploración de rutina de la evaluación clínica. Las conclusiones de dicha PSG pueden ayudar en la formulación de las decisiones respecto al momento y la necesidad de intervenciones quirúrgicas.

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Lundkvist K, Sundquist, K, Li X, Friberg D. Familial risk of sleep-disordered breathing. Sleep Med: 24 de abril 2012,

Objetivo: Estimar la incidencia de hospitalización pediátrica para el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHS) o trastornos respiratorios del sueño (TRS) causada por la hipertrofia amigdalar/adenoamigdalar sin infección en los niños con un padre afectado por el SAHS.
Material y métodos. Los autores usaron la base de datos MigMed de la Universidad de Lund, que incluye datos de todos los hospitales de Suecia. Se recogieron datos de todos los niños y adolescentes entre 0 y 18 años entre 1997 y 2007 (total de 3 millones de personas). Se identificaron todos los ingresos hospitalarios por SAHS o bien por hipertrofia adenoamigdalar o hipertrofia amigdalar. A continuación, los individuos se clasificaron según tuvieran o no uno de los padres afectados por SAHS. Se calcularon las razones de incidencia estandarizadas (RIE) y los intervalos de confianza del 95% (IC) para los niños y las niñas con un padre afectado por el SAHS. Los niños con SAHS o hipertrofia amigdalar o adenoamigdalar sin un padre afectado por SAHS actuaron como grupo de referencia (RIE = 1).
Resultados: Tras considerar la situación socioeconómica, edad y región geográfica, la RIE del SAHS en los niños y las niñas con un padre afectado por SAHS fueron 3.09 (IC 95%: 1,83 a 4,90) y 4,46 (IC 95% 2.68-6.98), respectivamente. El RIE de la hipertrofia amigdalar o de las amígdalas en los niños y las niñas con un padre afectado por SAHS fueron 1.82 (IC 95% 1.54-2.14) y 1.56 (IC 95% 1.30-1.87), respectivamente.
Conclusiones: Este estudio indica agrupación familiar de los trastornos respiratorios del sueño.

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Chau L,Yao H, Wang B. Impact of Adenotonsillectomy on High-Sensitivity C-Reactive Protein Levels in Obese Children with Obstructive Sleep Apnea. Head Neck Surg Otolaryngol 20 de abril 2012

Objetivo. Evaluar el efecto de la adenoamigdalectomía (AA) en niños obesos con apnea obstructiva del sueño (SAHS) y comparar los cambios en los niveles de PCR de alta sensibilidad (PCR-as) antes y 6 meses después de la AA.
Material y métodos. Setenta y cinco niños obesos con SAHS fueron incluidos. Se obtuvieron datos clínicos, como el índice de apnea-hipopnea (IAH), el nadir de la saturación de oxihemoglobina (SaO (2)), y el índice de masa corporal (IMC). El nivel de PCR-as se determinó antes de la AA y en los seis meses de seguimiento
Resultados. Se observaron una reducción en el IAH (21,96 ± 9.277 antes de la AA vs 8,64 ± 5.997 después de 6 meses de la AA) y unos mayores niveles de nadir de SAO 2 (74,08 ± 7.860 antes de AA vs 86,87 ± 5.586 después de 6 meses de AA). Los niveles de PCR-as se correlacionaron, obviamente, con el IMC (r = 0,7948, P <.001), además de con el IAH (r = 0,0579, P = 0.6217) . En los niños obesos, sin embargo, los niveles de PCR-as no mostraron cambios 6 meses después de la AA.
Conclusiones. La AA mejora los signos y síntomas clínicos en niños obesos, pero no reduce la inflamación.

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