Grupo de Sueño de la AEPap

Kim J, Bhattacharjee R, Khalyfa A, Kheirandish-Gozal L, Sans Capdevila O, Wang Y, Gozal D. DNA Methylation in Inflammatory Genes Among Children with Obstructive Sleep Apnea. Am J Respir Crit

Introducción. El SAHS pediátrico ocasiones morbilidad multiorgánica que es mediada por una carga acumulada de estrés oxidativo e inflamación. Sin embargo, debido a que todos los niños con SAHS no presentan incremento de la inflamación sistémica, los factores genéticos y ambientales pueden afectar los patrones de metilación del DNA en genes relacionados con las funciones inflamatorias.
Métodos. El DNA de niños con SAHS con y sin proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) fue valorado para niveles de metilación del DNA en 24 genes relacionados con la inflamación. Primeramente se hizo un estudio caso-control de 47 casos de SAHS y 31 controles realizado para confirmar los hallazgos; hsCRP y los niveles de la proteína mieloide relacionada 8/14 (MRP) fueron valorados.
Resultados. Forkhead box P3 (FOXP3) y el factor 1 regulador de interferón (IRF1) mostraron una mayor metilación en 6 niños con SAHS con niveles altos de hsCRP comparados con niños con SAHS y niveles bajos de hsCRP (P<0.05). En la cohorte de casos-controles, los niños con SAHS con niveles altos de CRP presentaron los más altos niveles del log FOXP3 de metilación del DNA comparado con los niños con SAHS con niveles bajos de CRP y con los controles. IRF1 no presentó diferencias significativas. Los niveles de metilación de DNA de FOXP3 se correlacionaron con los niveles de hsCRP y MRP 8/14, así como con el IAH, el z score del IMC y los niveles de apolipoproteína B. well as with AHI, BMI z score, and apolipoprotein B levels. La regresión logística múltiple escalonada mostró que el IAH se asoció de manera independiente con los niveles de metilación de DNA FOXP3 (p<0.03).
Conclusiones. El gen FOXP3, encargado de regular la expresión de los linfocitos T reguladores, es más probable que muestre incremento de la metilación en niños con SAHS que presentan aumento de la respuesta inflamatoria sistémica. Por tanto, las modificaciones epigenéticas pueden constituir un determinante importante del fenotipo inflamatorio en el SAHS, y los niveles de metilación DNA FOXP3 pude ser un biomarcador potencial de la vulnerabilidad de órganos diana.

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Baldassari CM, Kepchar J, Bryant L, Beydoun H, Choi S. Changes in Central Apnea Index following Pediatric Adenotonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg Nov 2011;

Objetivos. Determinar si existen cambios en el índice de apneas centrales (CAI) cuando los pacientes pediátricos son sometidos a adenoamigdalectomía (AA) por SAHS.
Métodos. Revisión de historias clínicas de dos hospitales pediátricos de niños entre 1 y 16 años a los que se les realizó AA por SAHS y que tenían polisomnografía nocturna completa pre y postoperatoria con CAI mayor de 1. La apnea central fue definida como ausencia de esfuerzo inspiratorio y de movimientos torácicos mayor de 20 segundos. El criterio para el diagnóstico de apnea de sueño central (CSA) fue un CAI mayor de 1.
Resultados. Se realizó PSG pre y postoperatoria. En 15 de ellos el CAI preoperatorio era mayor de 1. La edad media fue de 67.7 meses (SD, 62.7 meses). El CAI osciló entre 1.1 a 11.1. El CAI medio preoperatorio fue 3.9 (SD, 2.9), mientras que el CAI medio postoperatorio fue de 1.9 (SD, 4.8). Hubo una mejoría significativa (P = 0.008) del CAI después de la AA. El 90% de los pacientes con CSA moderado (CAI entre 1 y 5) presentaron resolución postoperatoria. Hubo mejoría significativa (P = 0.004) en el índice de apnea-hipopnea obstructiva (AHI) con una media de AHI preoperatoria de 22.8 (SD, 19.8) disminuyendo a un AHI de 5.5 (SD, 6.5) postoperatoriamente.
Conclusiones. Los niños con SAHS y CSA en la polisomnografá preoperatoria presentan mejoría significativa en el CAI después de la adenoamigdalectomía. Son necesarios más estudios para establecer el significado clínico de la apnea central en niños con SAHS y para identificar las estrategias de tratamiento.

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Ríos L, Witting S, Troncoso L. Normalización de trastornos de sueño y su efecto en pacientes con epilepsia refractaria. Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011

Introducción. Los trastornos del sueño son un problema frecuente y subdiagnosticado en niños con cuadros neurológicos y en particular con epilepsias refractarias. Evaluamos los efectos de normalización rápida de los patrones de sueño sobre la refractariedad de la epilepsia.
Pacientes y Método: Se ingresaron al estudio todos los pacientes pediátricos con alteración severa del ciclo sueño-vigilia y epilepsia refractaria en control en el Servicio de Neuropsiquiatría Infantil del Hospital Clínico San Borja-Arriarán y Liga contra la Epilepsia, Santiago, Chile, entre Marzo 2004 y Marzo
2008. Cada paciente fue su propio control. Durante el primer mes se solicitó a los padres completar un registro diario de frecuencia y tipo de crisis epiléptica y del ciclo sueño-vigilia de su hijo (a). A contar del segundo mes se implementó un tratamiento para normalizar el ciclo sueño-vigilia utilizando luminoterapia, hábitos estrictos de sueño y melatonina, 30 min antes de la hora de dormir. La terapia antiepiléptica no se modificó durante los primeros seis meses de tratamiento.
Resultados: Los once pacientes ingresados normalizaron el ciclo sueño-vigilia durante el primer mes de tratamiento. Diez de 11 casos mostraron una reducción dramática de la frecuencia de crisis por día, mayor a un 85%, durante los primeros tres meses de intervención, independientemente del tipo de crisis, que se mantuvo por más de un año de seguimiento (13-43 meses). En cinco pacientes se discontinuó la melatonina después de un año de tratamiento, sin que hubiese deterioro del patrón de sueño o aumento en la frecuencia de crisis.
Conclusión: Es frecuente el subdiagnóstico de trastorno de sueño en niños con epilepsias refractarias. La normalización del patrón de ciclo sueño-vigilia puede disminuir dramáticamente la frecuencia de crisis y por lo tanto mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familias. Este aspecto debería considerarse previo a agregar otros fármacos a la terapia antiepiléptica o a declarar al paciente refractario a drogas antiepilépticas.

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